Normalt er intra- og ekstracellulærrummet skarpt opdelt af plasmamembranen. Under rhabdomyolyse går der hul på plasmamembranen, og det giver nogle forudsigelige væske- og elektrolytforstyrrelser.

1. Kreatinin og urea stiger; eGFR falder
   • Kreatinin og karbamid er normaltforekommende intracellulært, og udledes ved rhabdomyolyse til ekstracellulærrummet.
   • På grund af den akutte nyreskade falder også udskillelsen af kreatinin og urea.
   • Den ved kreatinin estimerede glomerulære filtrationsrate falder, men er altså ikke et godt mål for den faktiske glomerulære filrationsrate.
   • Under alle omstændigheder taber man nyrefunktion
2. Hyperkaliæmi
   • Den intracellulære kaliumkoncentration er omtrentligt 150 mM, mens den ekstracellulære koncentration er omtrentligt 4,0 mM.
   •  Chatzizisis (2008) mener, at 100 g akut muskelnekrose kan give en stigning i plasmakalium på 1 mM. De angiver ingen mellemregninger, men forestiller man sig, at 100 g muskel indeholder 60 mL væske, så giver det et udslip på 9 mmol kalium til omtrent 14 L ekstracellulærvæske, hvilket giver en stigning på 0,64 mM. Så tallene er nok ikke helt urimelige.
   • Hyperkaliæmi som følge af rhabdomyolyse er ikke væsensforskelligt fra hyperkaliæmi af andre årsager, og bærer den samme risiko for ventrikulære arytmier. Man kan dog tillægge risikoen ved hypocalcæmi.
3.  Hyperfosfatæmi og hypocalcæmi
   1. Kroppens fosfatlagre er primært intracellulært, og omfattende celledestruktion giver udslip af fosfat til ekstracellulærrummet.
   2. Calcium løber som et led i patofysiologien bag den progredierende muskelskade ind i myocytterne, og det ekstracellulære calcium falder derfor. En del af aflejringen af calcium i myocytterne sker som calciumfosfat. Det er også grunden til, at man er ked af at tilføre calcium hos hypocalcæmi patienter med rhabdomyolyse – man forværrer så at sige det patologiske anslag mod myocytterne.
   3. Man kan også høre det argument, at fosfat binder frit calcium i blodet. Man må mene, at ligevægten mellem calciumfosfat og ioniseret calcium og ioniseret fosfat forskydes i førstnævntes retning. Hvor stor effekten er, kan jeg ikke afgøre, og om ikke andet må det vel i et eller andet omfang betyde, at calciumfosfat udfældes som krystaller i blodet?
   4. I takt med at de ødelagte myocytter går helt i stykker, slipper calcium ud i ekstracellulærvæsken igen, og så opstår en form for senfasehypercalcæmi. Den forværres af, at der tilsyneladende (ifølge Holt, 2001) sker en reaktiv øgning i parathyroideahormon (der som bekendt øger calciumabsorptionen fra tarmen, øger den renale reabsorption og mobiliserer knoglernes calciumlagre). Dertil genvinder nyrernes deres evne til hydrolyxering af 25-OH-vitamin D til aktivt vitamin D i takt med at nyrefunktionen restituerer. En evne, der i øvrigt også hæmmes i lyset af hyperfosfatæmi.
4. High anion gap metabolisk acidose
   1. Nyresvigt med ophobning af organiske anioner, laktat- og uratrelease til blodet fra de ødelagte myocytter giver en øget forskel imellem plasmas kationer og anioner og samtidigt pH-fald.
   2. Resultatet er, hvis noget, højt anion gap metabolisk acidose (HAGMA).