Ascites

af Anders Kaack, d. 21. december 2023. Senest opdateret d. 8. september 2025

Ascites er et af de medicinske og kirurgiske kernesymptomer. Nedenfor gennemgår jeg:

  • Definition af ascites
  • Sværhedsgrader af ascites
  • Ætiologi
  • Patofysiologi i generelle termer
  • Patofysiologi ved portal hypertension og cirrose
  • Patofysiologi ved malignitet
  • Kort om ordet ascites og dets manglende danske pendant.

.

Jeg har baseret nedenstående i høj grad på Møller et al. (2009), som er et virkelig godt review over ascites på cirrotiske baggrund, og som jeg vil anbefale. Om Starlings filtrationshypotese, som er et godt udgangspunkt for at forstå ascites, kan jeg anbefale Brandis. Runyon skriver virkelig klart og akademisk præcist, men han gør det desværre i en kontekst af New England Journal of Medicine og UpToDate, og der skal man betale penge.

Definition af ascites

Alle mennesker har væske i bughulen imellem peritoneum parietale og peritoneum viscerale. Normalt produceres 1 mL væske i minuttet, men produktionen kan stige op til 10 mL i minuttet, 14 L i døgnet!

I den normalfysiologiske tilstand er der ligevægt, sådan at der aldrig er mere end 25 mL væske i peritonealhulen. Ascites er en forstyrrelse i ligevægten og er defineret som > 25 mL væske i peritonealhulen.

Sværhedsgrader af ascites

Man tror det ikke, men der findes en International Club of Ascites, i klubregi har man besluttet sig for at opdele ascites i tre grader:

Let ascites grad 1Ascites kun synlig ved hjælp af ultralyd
Moderat ascites grad 2Ascites med moderat abdominal distension
Svær ascites grad 3Spændt ascites med svær abdominal distension eller nyligt dræneret ascites

Angiveligt findes også en grad 0, hvor der ikke findes ascites, men jeg er i tvivl om, hvilke patienter, man skal kategorisere her, så den grad 0 er ikke medtaget i tabellen ovenfor.

Ætiologier bag ascites

Den klart mest hyppige årsag til ascites er levercirrose med portal hypertension, men øget volumen af peritonealvæske kan skyldes mange forskellige sygdomme. Man kan klassificere de forskellige ætiologier efter den bagvedliggende patofysiologiske mekanisme, som også Runyon (2023) og Oey et al. (2014) gør det. Man kan helt sikkert tilføje mange, mange flere årsager, men for overskuelighedens skyld holder jeg listen kort:

Portal hypertensionLevercirrose
Hepatisk kongestion (fx ved hjertesvigt)
Primær leverkræft eller levermetastaser
Portal venetrombose
Budd-Chiaris syndrom
HypoalbuminæmiNefrotisk syndrom
Protein-tabende enteropati (hvis årsager også kan give portal hypertension)
Livstruende underernæring/Kwashiokor
Sygdom i peritoneumMalignitet med peritoneal karcinomatose
Infektiøs peritonitis
AndreUrinlækage
Pankreatit

Man kan også klassificere efter sygdomskategorier:

LeversygdomLevercirrose
Akut leversvigt
Portal venetrombose
Budd-Chiaris syndrom
NyresygdomNefrotisk syndrom
Peritoneal dialyse
HjertesygdomHepatisk kongestion ved hjertesvigt og kontriktiv perikarditis
MalignitetHepatocellulært karcinom
Levermetastaser
Peritoneal karcinomatose fra fx primær c. ovarii, c. coli, m.fl.
AndreInfektiøs peritonitis, herunder tuberkulose
Urinlækage
Pankreatit
Protein-tabende enteropati (hvis årsager også kan give portal hypertension)
Livstruende underernæring/Kwashiokor

Der er en “andre” kategori, fordi man som bekendt ikke tjent med et klassifikationssystem med 100 klasser.

Patofysiologi bag ascites

Ascites er simpelt! Produktionen af væske i peritonealhulen og ligevægten imellem produktion og absorption af væske, kan beskrives med fuldstændigt samme principper som alle andre processer med ødemer og effusioner i kroppen: Starling-ligningen, der beskriver nettofiltrationshastigheden af væske over en semipermeabel membran.

Nettofiltrationshastighed = Kf [(Pc – Pi) – σ(πc – πi)]

Hvor:

  • Kf: Filtrationskoefficient
  • Pc: Hydrostatisk tryk i kapillærerne
  • Pi: Hydrostatisk tryk i intersticiet
  • σ: Refleksionskoefficienten, der beskriver permeabilitet for protein over membranen
  • πc: Kapillær onkotisk tryk
  • πi: Interstitielt onkotisk tryk

.

I ligevægt er nettofiltrationshastigheden positiv, hvilket giver sig til udtryk i, at der altid produceres en vis mængde lymfevæske, peritonealvæske, perikardievæske, pleuravæske, m.v. Det vil sige, at det den hydrostatiske trykforskel er større end den onkotiske trykforskel. Tre eksempler er gode:

  • Hvis det onkotiske tryk i kapillærerne falder, for eksempel ved hypoalbuminæmi, bliver (πc – πi) et mindre tal og forskellen mellem den hydrostatiske trykforskel og den onkotiske trykforskel bliver mere positiv: Der filtreres mere væske ud.
  • Hvis det hydrostatiske tryk i kapillærerne stiger, fx ved øget modstand i portalvenekredsløbet, der forplanter sig bagud til de splankniske venegebeter eller ved øget plasmavolumen, bliver den hydrostatiske trykforskel større. Det vil sige, at forskellen mellem den hydrostatiske trykforskel og den onkotiske trykforskel bliver mere positiv: Der filtreres mere væske ud.

Patofysiologi bag ascites ved cirrose og portal hypertension

Portal hypertension er et uomgængeligt problem ved levercirrose, men det er også patofysiologisk medvirkende ved ascitesdannelse ved andre sygdomme. Portal hypertension betegner øget tryk i v. porta. For systematikkens skyld kan man måske opdele årsagerne til portal hypertension efter, hvor den øgede modstand, der er også til det øgede tryk, ligger:

  • Øget modstand i det posthepatiske kredsløb
    • Hepatic congestion, dvs. leverpåvirkning ved kongestive hjertesvigt og konstriktiv perikarditis.
  • Øget modstand i det venøse hepatiske kredsløb
    • Budd-Chiaris sygdom med enten øget tryk i intrahepatisk vener (veno-okklusiv sygdom), af v. cava inferior eller vv. hepaticae.
  • Øget modstand i de intrahepatiske blodkar
    • Levercirrose
  • Øget modstand i det præhepatiske kredsløb
    • Portalvenetrombose

.

I de tilfælde hvor modstanden ligger “post-“hepatisk sker forskydningen i nettofiltrationen over kapillærer enten allerede i leversinusoiderne eller først i de splankniske gebeter. Med Starlings filtrationsligning stiger nettofiltrationshastigheden, fordi den hydrostatiske trykforskel stiger, fordi kapillærtrykket stiger:

Nettofiltrationshastighed ↑ = Kf [(Pc ↑ – Pi) ↑ – σ(πc – πi)]

Det kan man også tegne sådan her:

 

Ascitesformation på grund af forhøjet portaltryk. Trykforhøjelse kan ske enten fra kardiel side ved backwards failure eller mere levernært: v. cava inf., vv. hepaticae, sinusoiderne og v. porta. Needless to say: Ekstremt skematisk.
Ascitesformation på grund af forhøjet portaltryk. Trykforhøjelse kan ske enten fra kardiel side ved backwards failure eller mere levernært: v. cava inf., vv. hepaticae, sinusoiderne og v. porta. Needless to say: Ekstremt skematisk.

I tilfældet cirrose er dette blot den ene halvdel af årsagen til ascitesproduktion ved portal hypertension, i hvert fald hvis man skal følge Møller et al. (2009): Ved cirrose sker der en øgning af produktionen af vasodilatorer, nitrogenoxid er et prime suspect, hvilket giver splanknisk vasodilatation og nedsætter den systemiske vaskulære modstand, den effektive cirkulerende og dermed det systemiske arterielle tryk. Nedsat tryk aktiverer sympaticus, renin-angiotension-aldosteron-systemet og øger sekretionen af antidiuretisk hormon, hvilket helt grundlæggende øger den renale natrium- og væskereabsortion og dermed øget væskemængde i kroppen. Og dermed øget ascitesproduktion.

Der mangler en mellemregning hos Møller et al. (2009), for meningen må vel så være, at den øgede væskemængde øger Pc, der hydrostatiske tryk i kapillærerne, i filtrationsligningen ovenfor. Men hvis den øgede væskemængde fuldstændigt løste den intravaskulære underhydrering, ville de kompensatoriske mekanismer vel nedregulere? Der må vel indtræde en ligevægt, hvor den cirrotiske patient er intravaskulær dehydreret, men har patologisk væske- og natriumretention, sådan at den patologiske humorale ligevægt vedligeholdes?

Skematisk set kunne det se sådan her ud:

 

Skematisk illustration af årsagen til ascites ved portal hypertension og cirrose. Fra portal hypertension (markeret med rød) kan den venstresidige del af illustrationen forløbe, mens cirrose kompliceres med højresidige processer. Med inspiration fra Møller et al. (2009).

Runyon (2023) laver ikke slutningen, at væske- og natriumretention fører til yderligere ascites, men skriver blot om konsekvenserne af den cirrotiske vasodilatation på nyrefunktionen: Ingen nyre kan holde til forhøjet adrenalin-, angiotensin-, aldosteron- og ADH-spejl: Nyrefunktionen, RBF og GFR lider hos den cirrotiske patient og hepatorenalt syndrom er prominent ved end-stage leversygdom. Ikke overraskende indgår kreatinin-koncentrationen i model for end-stage liver disease (MELD). Lidt overraskende indgår det ikke i Child-Pugh-score.

Patofysiologi bag ascites på malign baggrund

Grundlæggende kan der:

1) være tale om obstruktion af det hepatiske kredsløb på grund af enten primær levercancer eller levermetastaser, og derved øger det hydrostatiske kapillærtryk, eller

2) være tale om peritoneal karcinomatose, der blokerer det lymfatiske afløb fra peritoneum og ændrer den vaskulære permeabilitet for makromolekyler 

Hvad betyder ordet ascites?

Ascites er græsk, kommer af askos, der betyder lædersæk. Ascites findes af uransagelige årsager ikke i Ordbog over det danske sprog eller Den danske ordbog, men det gør til gengæld ordet vattersot eller vandsot. Det betyder vandsyge, og skal man være helt præcist på gammelt dansk siger man bug-vattersot, hvorved man mener vandsyge i bugen.

Kilder

Om ascites ved cirrose

Møller S, Henriksen JH, Bendtsen F. Ascites: pathogenesis and therapeutic principles. Scand J Gastroenterol. 2009;44(8):902-11. doi: 10.1080/00365520902912555. PMID: 19479632.

Gioia S, Nardelli S, Ridola L, Riggio O. Causes and Management of Non-cirrhotic Portal Hypertension. Curr Gastroenterol Rep. 2020 Sep 17;22(12):56. doi: 10.1007/s11894-020-00792-0. PMID: 32940785; PMCID: PMC7498444.

Runyon BA (2023). Pathogenesis of ascites in patients with cirrhosis. På UpToDate.com. Tilgået d. 21/12-2023.

Om ascites ved malign sygdom

Cavazzoni E, Bugiantella W, Graziosi L, Franceschini MS, Donini A. Malignant ascites: pathophysiology and treatment. Int J Clin Oncol. 2013 Feb;18(1):1-9. doi: 10.1007/s10147-012-0396-6. Epub 2012 Mar 31. PMID: 22460778.

Runyon BA, Hoefs JC, Morgan TR. Ascitic fluid analysis in malignancy-related ascites. Hepatology. 1988 Sep-Oct;8(5):1104-9. doi: 10.1002/hep.1840080521. PMID: 3417231.

Andre artikler

Grønbæk H et al. Budd-Chiaris syndrom. Ugeskrift for Læger, 2. november 2005.

Oey RC, van Buuren HR, de Man RA. The diagnostic work-up in patients with ascites: current guidelines and future prospects. Neth J Med. 2016 Oct;74(8):330-335. PMID: 27762220.

Runyon BA. Care of patients with ascites. N Engl J Med. 1994 Feb 3;330(5):337-42. doi: 10.1056/NEJM199402033300508. PMID: 8277955.

Runyon BA. Evaluation of adults with ascites. På UpToDate.com. Tilgået d. 21/12-2023.