Det følgende skulle gerne præsentere, hvordan en lungeemboli kan føre til cirkulatorisk kollaps. Problemet er, at lungekredsløbet normalt er et lavtrykskredsløb, og at højre ventrikel er modelleret til det. Ved lungeemboli stiger trykket i kredsløbet, og højre ventrikel skal pludselig på en opgave, der kan overstige dens kapacitet.

• Lungeemboli øger det pulmonale arterielle tryk
  • Embolien i sig selv kan udgøre et banalt mekanisk problem. Hvis en stor trombe blokerer for blodflow stiger modstanden i lungekredsløbet og derved det pulmonale arterielle tryk.
  • Imidlertid korrelerer størrelsen på embolien dårligt med emboliens hæmodynamiske manifestationer.
  • Neurohumorale faktorer, herunder tromboxan og serotonin, virker pulmonalt vasokonstriktorisk og øger derved også det pulmonale arterielle tryk.
  • Det pulmonale kredsløb – i modsætning til det systemiske kredsløb – fungerer ved hypoxisk vasokonstriktion. Det betyder, at pulmonale kar, der perfunderer dårligt ventilerede områder kontraherer. Det er med til at matche ventilation med perfusion, fordi det ikke er fysiologisk meningsfuldt at allokere ikke-iltet blod til lungeafsnit, der ikke ventileres. Man kan flere steder møde formuleringen, at det pulmonale tryk stiger som følge af hypoxisk vasokonstriktion, og jeg gætter på, at problemet primært opstår, fordi lungeemboli kan give atelektatisk lungevæv fx som følge af lokale infarkter (sådan læser jeg i hvert fald Goldhaber & Elliot, 2003)
• Øget pulmonalt arterielt tryk giver dilatation af højre ventrikel
  • Afterload for højre ventrikel, vægspændingen i ventrikel, stiger. Højre ventrikel skal pumpe mod en større modstand og derfor levere et større arbejde. Initielt fører højere afterload til øget kontraktil kraft gennem Frank-Starling-mekanismen. Øget inotropi øger også det tryk, højre ventrikel kan levere. Imidlertid kan et normalt, tyndvægget højre ventrikel kun levere et begrænset øget tryk. Det øgede tryk kan også medføre tricuspidalinsufficiens.
• Cardiac output falder og derved det systemiske blodtryk
  • Højre ventrikels systole, uddrivningstiden, stiger, og overgriber på venstre ventrikels diastole. Det betyder, at højre ventrikel begynder at bule ind i venstre ventrikel.
  • Venstre ventrikels preload falder og derved cardiac output. Indbulingen af højre ventrikel ind i venstre ventrikel sænker fyldningen af venstre ventrikel. Obstruktionen i lungekredsløbet og højre ventrikels begrænsede muligheder for at kompensere, sænker også preload af venstre ventrikel. Det betyder, at cardiac output begynder at falde.
• Sænket systemisk tryk og øget vægspænding sænker iltleveringen til højre ventrikel
  • I takt med at cardiac output og det systemiske tryk falder og i takt med, at vægspændingen i højre ventrikel øges på grund af det højre pulmonale tryk, begynder iltleveringen til højre ventrikels myokardium også at lide. På den måde indtræder en form for lungeembolisk doom-loop.
• Cirkulatorisk kollaps
  • Hvis højre ventrikel ikke længere kan præstere at pumpe imod modstanden i lungekredsløbet opstår cirkulatorisk kollaps.