Lungeemboli er en hel eller delvis obstruktion af det pulmonale kredsløb. Det har konsekvenser for både kredsløbet og gasudvekslingen. Mest markant og mest livsfarligt er problemerne for højre ventrikel, som dels på grund af embolien, dels på grund af neurohormonale faktorer, skal pumpe imod en betragteligt øget pulmonal modstand. Det giver faldende cardiac output og risiko for cirkulatorisk kollaps. For gasudvekslingen sker der følgende:

• Perfusionen af lungeafsnittene falder eller stopper, mens ventilationen initielt fortsætter
  • Det betyder, at de ikke-perfunderede lungeafsnit omdannes til dead space. Dead space er fysiologisk unyttigt, nok ventileres dead space, men det indgår ikke i gasudvekslingen.
  • Det kan også beskrives som en V/Q-ubalance. Q er perfusion, mens V er ventilation, og når Q går mod nul, mens ventilationen fortsætter, går forholdet mellem V/Q mod uendelig.
  • Som kompensatorisk mekanisme giver faldende PACO2 også bronkial konstriktion, sådan at ventilationen falder.
• Patienten øger ventilationen.
  • De raske lungeafsnit modtager nu hele minutvolumen og perfusionen øges, mens ventilationen initielt er konstant. Det vil sige, at V/Q bliver mindre.
  • Det giver hypoxæmi og hyperkapni, der begge er stærke drivere af ventilationen.
  • Et kernesymptom ved lungeemboli er dyspnø.
• Øget ventilation kompenserer delvist hypoxæmien og overkompenserer hyperkapnien
  • I det fysiologisk relevante spektrum er der et ligefremt forhold imellem CO2-tryk og CO2-indhold. Der er også et omvendt proportionelt forhold imellem ventilation og CO2-tryk. Det vil sige, at når patienten ventilerer mere, falder CO2-trykket og dermed CO2-indholdet i blodet. Og patienten kan principielt blive ved med at ventilere CO2-trykket ned.
  • For oxygen er der et sigmoidkurveforhold imellem O2-tryk og O2-indhold i blodet. Det vil sige, at blodet mættes med ilt ved stigende ventilation og på et tidspunkt kan en øgning i ventilation ikke øge O2-indholdet yderligere.
  • Diffusionskapaciteten for CO₂ over alveolevæggen 3-5 gange bedre end O₂ (Boron, 2016) og dissociationskurven væsentligt stejlere. Sigmoidkurven for iltindhold som funktion af ilttryk betyder, at du kan hyperventilere alt du vil, men når først hæmoglobin er mættet, øger du ikke iltindholdet i blodet. Omvendt med CO2 — når du hyperventilerer sænker du PACO2 i det fysiologisk relevante spektrum af CO2-tryk, og det giver en ganske betragtelig sænkning i PaCO2.
• Lungeemboli kan give øget iltekstration i de perifere væv på grund af nedsat cardiac output og nedsat systemisk tryk, hvilket forværrer hypoxæmien.
• Øget højresidigt tryk kan åbne en latent foramen ovale og shunte venøst blod fra højre til venstre hjertehalvdel, hvilket også giver hypoxæmi.