Helt grundlæggende er tarmsvigt, hvad enten det er kronisk eller akut, at tarmsystemet ikke kan imødekomme kroppens behov for væske, elektrolytter og føde, hvad enten det behov er stort eller lavt. Det giver principielt ganske få overordnede muligheder for, hvad der kan lede til tarmsvigt. Tarmsvigt skyldes enten:

1. Manglende længde af absorberende væv i tarmen (kvantitativ utilstrækkeligt væv)
2. Manglende absorptionsevne (kvalitativt utilstrækkeligt væv)
3. Manglende levering af føde og væske til tarmen på grund af forhold i tarmen

Forskellige forfattere har lidt forskellige holdninger til, hvad der er en god måde at klassificere faktiske årsager til tarmsvigt. Pironi et al. foreslår for eksempel følgende:

	Eksempler
Korttarmssyndrom	Typisk et problem forbundet med ekstensiv tarmkirurgi som følge af fx Mb. Crohn, vaskulær tarminfarkt, nekrotiserende enterokolit, m.v.
Intestinal fistulering	Typisk et problem forbundet med alvorlig sygdom, fx neoplasier, Mb. Crohn, som følge af operationskomplikationer, m.v.
Intestinal dysmotilitet	Paralytisk ileus, postoperativ, som følge af alvorlig systemisk inflammation (fx pankreatitis)
Mekanisk obstruktion	Mekanisk ileus af alle tænkelige årsager
Ekstensiv mucosasygdom	Mb. Crohn, radioterapi, kemoterapi

Gardner (2011) er lidt mindre grundig i sin søgen efter årsager og angiver kun årsagerne til akut type 1-tarmsvigt, og deler dem op i paralytisk ileus, mekanisk ileus og akut intestinal inflammation, hvilket svarer omtrent til punkt tre til fem hos Pironi et al. Når man har ovenstående kategorisering af årsager, er det også relativt ligetil at uddybe de patofysiologiske mekanismer bag, at de enkelte årsager giver tarmsvigt.

Korttarmssyndrom	Manglende længde af absorberende væv. Kan progrediere til kronisk svigt, hvis tarmen ikke kan kompensere for den manglende længde ved at øge transittiden eller øge absorptionsoverfladen i den tilbageværende tarm. Hos patienter med korttarmssyndrom kan man også se excessivt væsketab, hvis der for eksempel ikke længere er en colon. Bakteriel overvækst er tilsyneladende også et problem.
Intestinal fistulering	Her er der tale om et banalt mekanoanatomisk problem, der mimer korttarmssyndrom. Har man en fistel, der omkører det perorale indtag til hvor fistlen nu går hen, så mangler føden i de distale absorberende tarmsegmenter. En enterokutan fistal fra jejunum svarer anatomisk set til en jejunostomi. Situationen kan kompliceres af, at fistulering kan være forbundet med systemisk infektion og sepsis (se nedenfor) og igen excessivt væsketab.
Intestinal dysmotilitet	Tarmsvigtet er relateret til manglende levering af føde til tarmen på grund af forhold i tarmen. Et paralytisk tarmsystem fører ikke føde frem og patienterne får kvalme og kaster op. Samtidig producerer de paralytiske tarmsegmenter store mængder væske, og der er en overhængende risiko for bakterievækst i de obstruerede tarmsegmenter, der kan give malabsorption. Se også her om ileus.
Mekanisk obstruktion	Helt grundlæggende de samme mekanismer som for den paralytiske ileus.
Ekstensiv mucosasygdom	Hvis der er ekstensiv sygdom af tarmepitelet, kan føde og væske godt nok komme frem, men på grund af det ineffektive epitel, bliver det ikke absorberet. Der er samtidig en risiko for, at mucosa secernerer væske og elektrolytter.

Med inspiration fra tabel 4 i Pironi et al. (2015).