Hjem » Pulmonal patofysiologi » Bakteriel pneumoni
Bakteriel pneumoni
af Anders Kaack, d. 19. oktober 2022. Senest opdateret d. 16. oktober 2025
Her i tiden efter pesten, efter kolera, står stadig alle infektioners moder tilbage: Lungebetændelsen. Det første patienten tænker på, når patienten begynder at hoste, og i Danmark stadig den andenstørste luftvejsdræber efter KOL.
Det nedenstående handler primært om bakteriel pneumoni med det in mente, at hvad der startede som en (alvorlig og livstruende) viral lungebetændelse uproblematisk og ofte kompliceres af en (fatal) bakteriel lungebetændelse.
Definition og subtyper af pneumoni
Pneumoni er en infektion i alveolerne og lungernes distale bronkietræ. Så langt så godt. Man kan med fordel skelne sådan her imellem pneumonier:
| Type | Beskrivelse |
| Samfundserhvervet pneumoni | Alle pneumonier, der ikke er nedenstående |
| Hospitalserhvervet pneumoni | Opstået >48 timer efter indlæggelse eller 14 dage efter indlæggese |
| Ventilator-associeret pneumoni | Opstået > 48 timer efter intubering |
| Aspirationspneumoni | Pneumoni opstået efter inhalation af mund-, mave- eller tarmindhold. |
Man kan også vælge at opdele efter mikrobiel genese (fx bakteriel, viral, parasitær) eller efter radiologisk udseende (fx lobær/interstitiel/abscederende). Ja, hver sit speciale, hver sin kategorisering. Måske endda der findes arbejdsmedicinere, der inddeler pneumonier efter, om de er arbejdstruende eller ej.
Pneumoniens patologi
Patofysiologi.dk er ikke patologi.dk, så jeg vil ikke rode mig ud i en længere udredning her. Den meget interesserede læser kan med fordel gå i gang med Quinton et al. (2018), der er et 30 sider langt Physiological Reviews. Det er gratis at hente og koster kun din tid at læse. For at rekapitulere:
- Lungen er ikke-steril. Sunde lunger har en sund mikstur af flere forskellige geni, herunder gamle kendinge som streptokokker, Hæmophilus og Fusobacterium.
- Homeostasen er afhængig af lokale anatomiske faktorer som fx velfungerende cilier og et sundt epithel og af fysiske faktorer som fx pH, temperatur og oxygenniveauer.
- I lyset af et trigger-event, fx underen viral infektion, kan den naturlige bakterielle homeostase forskydes, og der kan potentielt startes et negativt feedback-loop, hvor væksten af én bakteriestamme driver inflammation, hvilket yderligere forskyder homeostasen.
- Under full-blown bakteriel pneumoni kommer der inflammatoriske eksudater i alveolerne. Ved virale pneumonier er inflammationen primært interstitiel, hvor alveolevæggene fortykkes.
Ovenstående er 2 (synes jeg) absolut fantastiske HE-snit, der også kan findes i Torres et al. (2022). Billede a til venstre viser bakteriel pneumoni i et tidligt stadie. Pilene peger på lungekapillærer, der er smækfyldte og pilespidserne peger på alveolerne, der er fuldstændig sovset ind i ødem, neutrofile og fibrin. Så begynder man at forstå, hvorfor patienten hiver efter vejret! Billede b er en viral infektion i et tidligt stadie, hvor pilespidserne peger på massive interstitielle lymfocytinfiltrater og pilene på hyalinmembran-omdannede alveoler.
Symptomer og fund ved pneumoni
Dyspnø og takypnø
Pleurale stingsmerter
Feber
Hoste med purulent ekspektorat
Symptomer og fund forenelige med sepsis: Takykardi, hypotension, konfusion
Patofysiologiske mekanismer bag symptomer og fund ved pneumoni
Dyspnø og takypnø
Pleurale stingsmerter
Hoste
Pulmonale komplikationer til pneumoni
De pulmonale komplikationer til pneumoni er rigelige, herunder parapneumoniske effusioner, empyem, ARDS og absces. Tid er en knap ressource, men har dog tilladt et pip om effusioner og empyem her. Lungemedicin.dk kan (som altid) være en god hjælp, her absces og DASAIM er ganske forståeligt ganske interesserede i ARDS.
Kardiovaskulære komplikationer til pneumoni
Kardiovaskulære komplikationer til pneumoni er hyppigt, og de sker hyppigt indenfor de første dage efter pneumoni. Hjertesvigt kan forværres eller opstå, arytmier kan forværres eller opstå, akut koronart syndrom kan opstå. Hjertesvigt er formodentlig også en selvstændig risikofaktor for pneumoni.
Der er effekter i stort set alle elementer af det kardiovaskulære system. Det følgende er i vid udstrækning bygget på Corrales-Medina et al. (2013), som jeg ubetinget kan anbefale til alle interesserede:
- Perifere kar
- Hos yngre patienter ser man et fald i den totale perifere modstand.
- Hos 1/3 ældre patienter er den totale perifere modstand imidlertid stigende, hvilket øger afterload.
- Endothelin-1, der virker vasokonstriktorisk, er forhøjet hos indlagte patienter og er en markør for sværhedsgraden af sygdommen.
- Aterosklerotiske plaques
- Bliver formodentlig mere ustabile med risiko for ruptur og deraf følgende infarkt.
- Pneumoni er næsten universelt forbundet med øget prokoagulant aktivitet.
- Væskebalance
- Pneumoni kan øge sekretionen af ADH/AVP (og i øvrigt medføre akut nyresvigt), hvilket øger væskereabsorptionen og giver hypervolæmi.
- Giver man antibiotika sammen med rigelige mængder væske, kan man forværre situationen. Det skyldes også, at visse antibiotika indeholder rigelige mængder salt:
- 4 gange 4 g tazocin indeholder; så vidt jeg kan se; 44,7 mmol natrium.
- Til sammenligning indeholder 1 L iv NaCl 150 mmol natrium.
- Myokardiesvigt og myokardieiskæmi
- Flere forskellige mekanismer kan påvirke myokardiet. Resultatet kan være hjertesvigt og/eller akut koronart syndrom.
- Hypoxi og hypoxæmi. Pneumoniinduceret hypoxæmi sænker ilttilbuddet til myokardiet. Pneumoni øger sympaticusspejlet, giver sinustakykardi, hvilket både øger iltbehov og sænker længden af diastolen og dermed sænker ilttilbuddet. En stor trombe som angivet ovenfor er selvsagt også noget hø.
- Afterload. Øget perifer vaskulær modstand øger afterload i venstre ventrikel. Hypoxæmi, væskeudtræden i lungeparenkymet, konsolidering af pneumonien, V/Q-mismatch øger modstanden i lungekredsløbet og øger afterload i højre ventrikel.
- Preload. Øget ADH-sekretion øger væskeresorptionen, hvilket øger preload.
- Myokardit. Flere mikrobielle årsager til pneumoni er også årsager til myokarditis, sådan at myokardieskade ikke nødvendigvis behøver at være relateret til iskæmi.
Kilder
Litteraturen om pneumoni er rig, men desværre efter min erfaring også rig på pay-walled artikler.
Torres A, Cilloniz C, Niederman MS, Menéndez R, Chalmers JD, Wunderink RG, van der Poll T. Pneumonia. Nat Rev Dis Primers. 2021 Apr 8;7(1):25. doi: 10.1038/s41572-021-00259-0. PMID: 33833230. (Fra Nature Reviews Disease Primers, hvoraf en del, blandt andet denne, er gratis tilgængelige. Kan anbefales.)
Quinton LJ, Walkey AJ, Mizgerd JP. Integrative Physiology of Pneumonia. Physiol Rev. 2018 Jul 1;98(3):1417-1464. doi: 10.1152/physrev.00032.2017. PMID: 29767563; PMCID: PMC6088146.
Fally et al. (2021). Retningslinjer for håndtering af voksne patienter indlagt med pneumoni. På lungemedicin.dk. Tilgået d. 9/11-2022.
Corrales-Medina, V. F., Musher, D. M., Shachkina, S. & Chirinos, J. A. Acute pneumonia and the cardiovascular system. Lancet 381, 496–505 (2013). (Desværre ikke gratis, men en artikel lige i patofysiologi.dk’s ånd. Superfed review-artikel.)
Corrales-Medina VF, Alvarez KN, Weissfeld LA, Angus DC, Chirinos JA, Chang CC, Newman A, Loehr L, Folsom AR, Elkind MS, Lyles MF, Kronmal RA, Yende S. Association between hospitalization for pneumonia and subsequent risk of cardiovascular disease. JAMA. 2015 Jan 20;313(3):264-74. doi: 10.1001/jama.2014.18229. PMID: 25602997; PMCID: PMC4687729.
Dremsizov, T. et al. Severe sepsis in community-acquired pneumonia: when does it happen, and do systemic inflammatory response syndrome criteria help predict course? Chest 129, 968–978 (2006). (Desværre bag pay-wall.)