Hjem » Pulmonal patofysiologi » Pleuraeffusioner
Pleuraeffusioner
Det følgende skal handle om pleuraeffusioner og effusionspatofysiologi. Står ens pleuravæskefysiologi ikke knivskarpt, er der skrevet og tegnet om det lige her ved undertegnede. Har man ikke tålmodighed til at læse undertegnedes tåbeligheder, kan man også ty til Lai-Fooks Pleural Mechanics and Fluid Exchange fra Physiological Reviews fra 2004. Har man virkelig god tid er der selvfølgelig også Feller-Kopman & Maldonados 217 sider om (næsten) alt, hvad ens pleurahjerte kunne begære og i hvert fald mange fine referencer.
Her en indholdsfortegnelse over det følgende:
- Definition af pleuraeffusioner og fund ved pleuraeffusioner
- Patofysiologiske mekanismer bag pleuraeffusioner
- Pleuraeffusioner og Starlings filtrationsligning
- Pleuraeffusioner vd (venstresidigt) hjertesvigt)
- Pleuraeffusioner ved pneumoni
- Maligne pleuraeffusioner
- Symptomer ved pleuraeffusioner
- Særlige effusioner
Definition af pleuraeffusioner og fund ved pleuraeffusioner
Pleuraeffusioner er patologisk ophobning af pleuravæske ud over de normale 15-20 mL. Med andre ord: For meget væske, hvor der helst skal være meget lidt væske.
I klinikken finder man det typisk som den der tilsløring af sini på røntgen af thorax eller væsken samme sted på ultralyd. Her er et eksempel på en pleuraeffusion i højre side over leveren. Snuppet fra den rigtig gode side showmethepocus.com under CC BY-NC 4.0.
Man ser en atelektatisk lunge til venstre, der flapper rundt i sort væske midtfor, diaphragma og leveren til højre. Helt i bunden af billedet ses columna, som man ellers normalt ikke kan se.
Patofysiologiske mekanismer bag pleuraeffusioner
Pleuraeffusioner og Starlings filtrationsligning
$ J_v = K_f \;\bigl[(P_c - P_p)\;-\;\sigma(\pi_c - \pi_i)\bigr] $
Der siger, at væskeflowet over en kapillærmembran er proportionelt med forskellen imellem det kapillære hydrostatiske tryk og det intersticielle hydrostatiske tryk ($ P_c - P_i $) og forskellen imellem den samme kolloidosmotiske trykforskel ($ \pi_c - \pi_i $). $ K_f $ er filtrationsskoefficienten, der angiver, hvor permeabel kapillærmembranen er overfor det nettotryk, der driver væske ud af kapillæret. Det højere des større væskeflow. $ \sigma $ er reflektionskoefficienten og angiver membranens evne til at opretholde et osmotisk tryk som følge af en koncentrationsforskel af en given osmolyt - i det her tilfælde plasmaproteiner. Des lavere, des større væskeflow.
Hvorfor er det relevant at erindre denne basalfysiologiske superformel? Fordi den er et ret godt skema, når man tænker over de patofysiologiske årsager til pleuraeffusioner.
Er man mere til illustrationer, kan man se ovenfor (ved forfatteren egen hånd) tre forskellige muligheder for dannelse af pleuraeffusioner ved tre forskellige patologiske tilstande.
Pleuraeffusioner ved (venstresidigt) hjertesvigt
Venstresidigt hjertesvigt, af den ene eller anden årsag, giver anledning til et forhøjet hydrostatisk tryk i alle kar bagud fra venstre hjertehalvdel. Det inkluderer også de pulmonale kapillærer. I Starlings filtrationsligning svarer det til en stigning i Pc og dermed et øget væskeflow over kapillæren. Initielt giver det væskeudtræden til lungeintersticiet og subsidiært alveolerne – og giver anledning til det kardiogene lungeødem. Når intersticiet er mættet, er det nærmeste ledige sted det intrapleurale rum. Når væskeudtræden her overstiger lymfekarrenes absorptionskapacitet, dannes en synlig pleuraeffusion.
Andre mulige patofysiologiske mekanismer: Øget tryk i interkostalarterierne, der forsyner pleura parietalis kunne øge væskeudtræden herfra. Øget venøst tryk øger modstanden for lymfevæskens inflow i v. azygos og dermed sænkes det lymfatiske outflow-potentiale fra det intrapleurale rum.
Pleuraeffusioner ved pneumoni (parapneumoniske effusioner)
Et ret almindeligt forekommende fænomen hos indlagte patienter med pneumoni er effusioner af den ene eller anden slags: Ifølge en ældre klinisk retningslinje fra lungemedicinerne (fundet her) er incidensen omtrentligt 20 % i patientgruppen. Det dækker selvfølgelig over et relativt bredt spektrum fra sterile parapneumoniske effusioner til bakterielt inficerede empyemer, hvor særligt sidstnævnte har givet anledning til en del klinisk og forskningsmæssig interesse på grund af en desværre temmelig høj mortalitet.
Figuren ovenfor giver et hint om patofysiologien, som man, hvis man er særligt interesseret, kan læse mere om i McCauley & Deans 2015-artikel, der blandt andet udmærker sig ved at koste gratis. De brune, pus- og leukocytfyldte alveoler er fyldt med proinflammatoriske cytokiner, der giver et lokalt inflammatorisk respons. Hvis man ikke tror på min tegning ovenfor, er her ét stykke meget nydelig patologisnit, der illustrerer det samme og kommer fra en væsentligt mere respektabel kilde end undertegnede:
Det er den venstre side man skal orientere sig efter: En full-blown bakteriel pneumoni, pilene viser leukocytinfiltreret intersticium, pilespidserne alveoler fyldt med neutrofile, ødem og fibrin. Histologien viser selvfølgelig ikke de ledsagende proinflammatoriske cytokiner, TNF-alpha og IL-8, der driver en ændring i det pleurale viscerale mesothel, så det bliver mere væskepermeabelt. Hvis man betragter mesothelet som en semipermeabel membran og forestiller sig, at væskeflowet over den membran også kan beskrives med Starlings filtrationsligning, så korresponderer tilstanden med en stigning i Kf. Selv med normale hydrostatiske forhold og normale kolloidosmotiske forhold, øges væskeflowet over membranen. Det giver en simpel steril parapneumonisk effusion. Det kan så progrediere med tiltagende fibrinbelægninger, lokulerende og bakteriel invasion, sådan at man har det regelrette empyem.
Maligne pleuraeffusioner
Maligne pleuraeffusioner optræder ved spredning af maligne celler til pleura. Der er flere mulige patofysiologiske mekanismer, og hvis man er rigtig interesseret, kigger man i Stathopoulos & Kalomenidis (2012). Man kan først og fremmest forestille sig den rent mekanisk-anatomiske obstruktion af det vanlige lymfatiske udløb som illustreret i figuren ovenfor. Det er klart, at kan lymfevæsken ikke løbe ud, så ophobes den. Derudover kan cancerceller og det normalanatomiske væv i interaktion med hinanden producere en række parakrine signalstoffer, der leder til angiogenese, inflammation og øget vaskulær permeabilitet.
Symptomer ved pleuraeffusioner
| Symptomer | Årsag |
| Respirationssynkrone lokaliserede brystsmerter | Skyldes nociceptive fibre i parietale pleura og skyldes lokal inflammation. |
| Dyspnø | Enhver effusion optager plads fra parenkymet: Alle lungevolumina bliver mindre, herunder tidalvolumen. Minutvolumen er produktet af respirationsfrekvensen og tidalvolumen, og hvis tidalvolumen falder, må respirationsfrekvensen stige. Et mindre lungevoluminen kunne måske illustreres ved en atelektase, der blafrer i en sø af effusion: Her må man tænke, at ventilationen er 0 - og at der måske er bevaret en smule perfusion. I så fald er der tale om en ægte intrapulmonal shunt, som oxygentilskud ikke kan rette op på: Vandet må ud. |
| Bedring efter tapning | Når en stor effusion tappes, ændres lungevolumina ikke med det samme, så det patienter føler er en ret umiddelbar lettelse i dyspnøen, må skyldes noget andet. Jany & Welte (2019) foreslår bedre længde-spændings-forhold for diafragmamuskulaturen. I så fald er det jo formentlig også en del af dyspnøens patofysiologi ved effusioner, at trykket fra væsken, forværrer respirationsmuskulaturens arbejdskapacitet. NB! Se fx det her fine studie fra Circulation, hvor man hos patienter med effusion og hjertesvigt ikke finder nogen subjektiv forskel på medicinsk behandling og medicinskbehandling med torakocentese! |
Særlige effusioner
Pleura kan fyldes med alverdens mærkværdigheder: Pancreasamylase ved pankreatitis eller ruptur af øsofagus, spytamylase ved kronisk aspiration, maligne celler ved hæmatologisk malignitet, fuldblod ved traume, triglycerider ved kylothorax, kreatinin ved urinothorax.
Kilder
Lai-Fook S. Pleural mechanics and fluid exchange. Physiol Rev. 2005;84:385–410.
Feller-Kopman D & Maldonado F (2021). Pleural Disease. Clinics in Chest Medicine.
McCauley L, Dean N. Pneumonia and empyema: causal, casual or unknown. J Thorac Dis. 2015 Jun;7(6):992-8. doi: 10.3978/j.issn.2072-1439.2015.04.36. PMID: 26150912; PMCID: PMC4466426.
Glargaard S, Thomsen JH, Tuxen C, Lindholm MG, Bang CA, Schou M, Iversen K, Rasmussen RV, Løgstrup BB, Vraa S, Stride N, Seven E, Barasa A, Tofterup M, Høfsten DE, Rossing K, Køber L, Gustafsson F, Thune JJ. A Randomized Controlled Trial of Thoracentesis in Acute Heart Failure. Circulation. 2025 Apr 22;151(16):1150-1161. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.124.073521. Epub 2025 Apr 1. PMID: 40166829; PMCID: PMC12011436.
Stathopoulos GT, Kalomenidis I. Malignant pleural effusion: tumor-host interactions unleashed. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Sep 15;186(6):487-92. doi: 10.1164/rccm.201203-0465PP. Epub 2012 May 31. PMID: 22652027; PMCID: PMC5650050.
Torres A, Cilloniz C, Niederman MS, Menéndez R, Chalmers JD, Wunderink RG, van der Poll T. Pneumonia. Nat Rev Dis Primers. 2021 Apr 8;7(1):25. doi: 10.1038/s41572-021-00259-0. PMID: 33833230.
Fally, M et al. Pleuraeffusion. Dansk Lungemedicinsk Selskab. Tilgået d. 3/10-2025