Hjem » Pulmonal patofysiologi » Pleuras anatomi og fysiologi
Pleuras anatomi og fysiologi
Pleuras anatomi
Pleura (gr. ribben) er det bindevævsorgan, der omslutter lungerne og er placeret imellem brystvæggen, diaphragma, hjertekuplen og lungevævet. Det består af et parietalt (la. væg) lag, der ligger mod brystvæg osv., og et visceralt (la. indvolde) lag, der ligger mod lungevævet.
Det parietale og det viscerale lag er mod hinanden beklædt med mesotel og imellem de to lag mesotel er det intrapleurale rum, der er et væskefyldt rum.
Det væskefyldte rum indeholder under normale omstændigheder mellem 15-20 mL væske, hvis funktion det er at sænke gnidningsmodstanden, der uværgerligt opstår mellem lungevæv og omgivelser under respirationen.
Det væskefyldte rum er ultratyndt, mellem 5-35 mikrometer. Når man sætter sin ultralydsprobe på og ser, hvad der ligner et højekkogent pleura, er det altså ikke det intrapleurale rum, man visualiserer, men det omkringliggende bindevæv.
Pleuravæske
Pleuravæsken, de 15-20 mL, dannes fortrinsvist ved filtration af væske fra kapillærer i den parietale pleura. Pleuravæsken dræneres til lymfekar i parietale pleura. Trykket i de drænerende lymfekar er mellem -10 og -15 cm H2O og fungerer så at sige som en form for væskestøvsuger af væske fra det intrapleurale rum. Turn-over af pleuravæsken er cirka 0,2 mL/kg/time, hvilket betyder, at al væsken er udskiftet på godt én time. Der er en betragtelig reservekapacitet, og absorptionen kan stige 20-30 gange normalværdien.
Figuren nedenunder her illustrerer anatomien og væskeflows i pleura.
Pleuravæskens dannelse kan beskrives ved hjælp af Starlings filtrationsligning:
$ J_v = K_f \;\bigl[(P_c - P_p)\;-\;\sigma(\pi_c - \pi_i)\bigr] $
Forskellen $ P_c - P_i $ er forskellen imellem det hydrostatiske tryk i intersticiet, som er i nær anatomisk kontakt med det intrapleurale rum og i kapillæren. Forskellen er positiv i levende mennesker, hvilket betyder, at væske med den trykforskel presses ud af karbanen. Forskellen $ \pi_c - \pi_i $ er den kolloidosmotiske trykforskel, der opstår, fordi proteinkoncentrationen i karbanen er højere end i intersticiet. Den trykforskel trækker væske ind i karbanen.
Netto er der et væsketræk ud af karbanen og over i intersticiet og subsidiært ud i det intrapleurale rum.
$ K_f $ er filtrationsskoefficienten, der angiver, hvor permeabel kapillærmembranen er overfor det nettotryk, der driver væske ud af kapillæret. En fuldstændigt impermeabel membran, $ K_f = 0 $, tillader intet væskeflow over membranen. $ K_f $ er produktet af den samlede kapillæroverflade og kapillæroverfladens permeabilitet for vand, altså $ K_f = \text{Overfladeareal} \times \text{Vandkonduktivitet} $. I membranbiologien kan man nok betragte det som produktet af åbne kapillærer og summen af de trans- og paracellulære transportveje. Altså 10 kapillærer med 1000 aquaporiner transporterer mindre end 100 kapillærer med 1000 aquaporiner og så fremdeles.
$ \sigma $ er reflektionskoefficienten og angiver membranens evne til at opretholde et osmotisk tryk som følge af en koncentrationsforskel af en given osmolyt. En membran, der absolut ikke tillader en osmolyt at passere fra den ene side til den anden, er en perfekt osmotisk membran. Den omsætter koncentrationsforskellen fuldstændigt til et osmotisk tryk. Det er stort set tilfældet for plasmaproteiner, der, i en fysiologisk kontekst, stort set ikke passerer fra kar til intersticium. Det betyder, at $ \sigma = 1 $. Omvendt for elektrolytter, der frit driver rundt i ekstracellulærvæsken. Der er ingen nævneværdig koncentrationsforskel imellem plasmas natrium og intersticiets natrium, og natrium giver da heller ikke anledning til et osmotisk tryk. Med andre ord: $ \sigma = 0 $.
Trykforhold i det intrapleurale rum (under statiske forhold)
Figuren til venstre viser lungevæv med omgivende brystvæg og mellemliggende intrapleuralt rum. Man skal forestille sig en statisk situation, hvor lungerne står i den funktionelle residuale kapacitet (FRC), dvs. efter en afslappet ekspiration. Her er der et elastisk, udadvendt recoil fra brystvæggen, men lungeparenkymet har et elastisk indadvendt recoil. Fordi vi er ved FRC, er der per definition ligevægt imellem den indadvendte kraft og den udadvendte kraft.
Det er det, som den højre figur viser: Her er recoil på 5 cm vand udad, der er modsvaret af et recoil på 5 cm vand indad. Fordi de to tryk ikke “kommunikerer” med direkte med hinanden, men indirekte via det intrapleurale rum, bliver trykket i det intrapleurale rum nødt til at være -5 cm vand.
Per definition er der ikke noget airflow ved FRC med glottis åben. Det vil sige, at trykket i alveolerne er 0 cm vand relativt til atmosfærisk tryk. Fordi der er en konstant indadrettet kraft på 5 cm vand fra lungeparenkymets elastiske recoil, må der være en ligeså stor modsatrettet kraft fra det intrapleurale rum – ellers ville lungerne klappe sammen. (I parentes bemærket er det problemet ved pneumothorax: Det intrapleurale tryk bliver det samme som det atmosfæriske tryk, og fordi der er et recoil i lungeparenkymet klapper det samme og laver de for pneumothorax karakteristiske atelektaser). Det kan man også udtrykke sådan, at trykket over alveolevæggen er lige så stor som det tryk, der genereres af det elastiske recoild indad: Den transpulmonale trykforskel, altså trykket inde i alveolerne fratrukket trykket på den anden side af alveolerne (i det intrapleurale rum), skal altså balancere trykket indad fra parenkymet i sig selv. Algebraisk:
$ P_{\text{TP}} = P_{\text{A}} - P_{\text{IP}} = 0\ \text{cm H}_2\text{O} - (-5\ \text{cm H}_2\text{O}) = 5\ \text{cm H}_2\text{O} $
På samme måde med det udadrettede tryk fra brystvæggens elastiske recoil, det skal afbalanceres af et konstant indadrettet og ligeså stort modsat tryk, fordi ellers ville lungerne udvide sig.
De 5 cm vand er ikke grebet ud af det blå, men er en slags gennemsnitsbetragtning. På grund af tyngdekraftens træk i lungevævet er det negative intrapleurale tryk minus 10 cm vand ved apex og minus 2,5 cm vand ved vasis.
I øvrigt er det formålstjenstligt at tænke på det intrapleurale tryk som det intratorakale tryk i det hele taget (når man ser bort fra blodkar, lymfekar og luftveje). Det vil sige, at trykket i øsofagus også er tale om det intratorakale tryk i det hele taget, når man ser bort fra blodkar, lymfekar og luftveje.
Kilder
Boron WF (2016). Ch 27 Mechanics of ventilation. I Boron & Boulpaep Medical Physiology 3rd Ed. Elsevier, pp. 606-628.
Lai-Fook SJ. Pleural mechanics and fluid exchange. Physiol Rev. 2004 Apr;84(2):385-410. doi: 10.1152/physrev.00026.2003. PMID: 15044678. (Gratis tilgængelig og rigtig nydelig artikel)
Miserocchi G. Mechanisms controlling the volume of pleural fluid and extravascular lung water. Eur Respir Rev. 2009 Dec;18(114):244-52. doi: 10.1183/09059180.00002709. PMID: 20956149. (Også gratis, mere teknisk end Lai-Fook).