Hjem » Pulmonal patofysiologi » Lungeødem
Lungeødem
Det følgende handler om den patofysiologiske mekanisme bag lungeødem. Givet at lungerne som udgangspunkt ikke skal være ødematøse, men have væskefrie og luftfyldte alveoler, giver lungeødem også symptomer, der er forenelige med respirationsinsufficens. Det her skal ikke handle så meget om respirationsinsufficiens, men mere om den patofysiologiske mekanisme bag lungeødem og de patofysiologiske konsekvenser. Til slut også lidt om de differentialdiagnostiske muligheder bag lungeødem.
Patofysiologiske mekanismer bag lungeødem
Den helt store patofysiologiske skelnen hvad angår lungeødem er mellem det kardiogene og det non-kardiogene lungeødem. Det er der en god grund til, for det kardiogene lungeødem skyldes andre processer end det non-kardiogene.
Starlings filtrationsligning og lungeødem
For at beskrive det patofysiologiske problem uanset årsag ved lungeødem, skal man ikke kigge længere ind i sin basale fysiologi end til Starlings filtrationsligning:
$ J_v = K_f \;\bigl[(P_c - P_i)\;-\;\sigma(\pi_c - \pi_i)\bigr] $
Forskellen $ P_c - P_i $ er forskellen imellem det hydrostatiske tryk i intersticiet og i kapillæren. Forskellen er positiv i levende mennesker, hvilket betyder, at væske med den trykforskel presses ud af karbanen. Forskellen $ \pi_c - \pi_i $ er den kolloidosmotiske trykforskel, der opstår, fordi proteinkoncentrationen i karbanen er højere end i intersticiet. Den trykforskel trækker væske ind i karbanen.
Netto er der et væsketræk ud af karbanen og over i intersticiet.
Hvor $ K_f $ er filtrationsskoefficienten, der angiver, hvor permeabel kapillærmembranen er overfor det nettotryk, der driver væske ud af kapillæret. En fuldstændigt impermeabel membran, $ K_f = 0 $, tillader intet væskeflow over membranen. $ K_f $ er produktet af den samlede kapillæroverflade og kapillæroverfladens permeabilitet for vand, altså $ K_f = \text{Overfladeareal} \times \text{Vandkonduktivitet} $. I membranbiologien kan man nok betragte det som produktet af åbne kapillærer og summen af de trans- og paracellulære transportveje. Altså 10 kapillærer med 1000 aquaporiner transporterer mindre end 100 kapillærer med 1000 aquaporiner og så fremdeles.
$ \sigma $ er reflektionskoefficienten og angiver membranens evne til at opretholde et osmotisk tryk som følge af en koncentrationsforskel af en given osmolyt. En membran, der absolut ikke tillader en osmolyt at passere fra den ene side til den anden, er en perfekt osmotisk membran. Den omsætter koncentrationsforskellen fuldstændigt til et osmotisk tryk. Det er stort set tilfældet for plasmaproteiner, der, i en fysiologisk kontekst, stort set ikke passerer fra kar til intersticium. Det betyder, at $ \sigma = 1 $. Omvendt for elektrolytter, der frit driver rundt i ekstracellulærvæsken. Der er ingen nævneværdig koncentrationsforskel imellem plasmas natrium og intersticiets natrium, og natrium giver da heller ikke anledning til et osmotisk tryk. Med andre ord: $ \sigma = 0 $.
Starlings filtrationsligning og kardiogent lungeødem
Det kardiogene lungeødem er helt grundlæggende resultat af et øget hydrostatisk tryk i kapillærerne. En situation med markant øget afterload, fx hypertensivt lungeødem, forplanter et forhøjet tryk bagud fra arterier til venstre ventrikel og videre til de pulmonale kapillærer.
I Starlings filtrationsligning svarer det til en stigning i Pc, hvilket er ensbetydende med, at (Pc – Pi) stiger. Når (Pc – Pi) stiger, vil filtrationen ud af karbanen (alt andet lige) også stige.
Starlings filtrationsligning og non-kardiogent lungeødem
Som med alle andre tilstande, der starter med “non-“, er antallet af tilstande typisk betragteligt større end ikke-“non-“. Eller sagt med andre ord: Residualkategorien er stor. Det gør det også lidt mere kompliceret at beskrive de forskellige patofysiologiske muligheder.
Inflammation og lungeødem
Inflammatoriske processer giver vasodilatation. Man husker inflammations fire kardinalsymptomer: Rubor, dolor, tumor et calor. Det er tumor, vasodilatation og væskeudtræden, der er problemet her. Et udmærket eksempel er Acute Respiratory Distress Syndrom, ARDS. Antallet af åbne kapillærer og dermed overfladearealet stiger. Den paracellulære diffusionsvej bliver også mere udtalt og det betyder, at reflektionskoefficienten for proteiner bliver lavere. Med andre ord kan de to trykforskelle, den hydrostatiske og den kolloidosmotiske, være fuldstændigt upåvirket. Den kolloidosmotiske trykforskel, der trækker væske tilbage til karbanen, har bare ikke længere det samme impact, fordi σ falder, og den samlede effekt af de to trykforskelle er pludselig større, fordi permeabilitetskoefficienten, Kf stiger.
Reperfusion og lungeødem
Reperfusionsskader har lidt den samme patofysiologi som det inflammatorisk betingede lungeødem og er et relevant problem ved fx bypass-kirurgi og lungemboli (se fx den Hengst 2010, hvis du er meget interesseret og gerne vil have den komplicerede og ikke-simplificerede historie). Ved iskæmi tager kapillærerne skade, sådan at Kf stiger og σ falder i de iskæmiske områder. Hvis (eller når) blodgennemstrømningen genoptages, tabes der både væske og proteiner til intersticiet med ødem som resultat.
Lungeemboli og lungeødem
Lungeemboli er i øvrigt årsag til lungeødem af anden årsag: Alle tilstande med øget tryk i pulmonalarterierne giver en form for forwards failure (i modsætning til det backwards failure, der er problemet ved de ovenstående kardiogene lungeødemer). Normalt er lungearterierne ganske kompliante, med andre ord giver en stigning i pulmonaltrykket anledning til en relativt stor volumenændring – og det kan lungerne håndtere. Forestiller man sig en situation, hvor for eksempel 50 % af lungekredsløbet blokeres – altså en massiv saddelembolus – så skal højre ventrikel og det resterende lungekredsløb 1) håndtere den dobbelte mængde blod, fordi minutvolumen ikke ændres (selvfølgelig i fraværet af kardiogent shock) og 2) håndtere en massivt større modstand (16 gange større!), fordi den samlede radius af karrene er halveret. For at pumpe dobbelt så meget blod igennem et halvt så stor rør, må trykket i pulmonalarterierne nødvendigvis stige. Det øger det kapillære hydrostatiske tryk og øger væskeflowet over kapillærvæggen til intersticiet og subsidiært alveolerne.
Andre tilstande og lungeødem
Andre non-kardiogene årsager til lungeødemer er tilstande med højt negativt intratorakalt tryk og det neurogene lungeødem. Trykker du på links kommer du til LITFL’s respektive artikler.
Patofysiologiske konsekvenser af lungeødem
Patienten med lungeødem har, uanset årsag, en række fælles symptomer som følge af væskeophobningen i alveolerne.
Væske i alveolerne har en del patofysiologiske konsekvenser:
- Diffusionsbarrieren for gasser øges som følge af væske i alveolerne. Øges diffusionsbarrieren tilstrækkeligt, kan alveolerne ikke medvirke i gasudvekslingen. Det giver teoretisk set hyperkapni. Hyperkapni er imidlertid en stærk ventilationsfremmer, patienten bliver takypnøisk, og da CO2-trykket i alveolerne er omvendt proportionelt med ventilationen, og fordi ikke-afficerede lungeafsnit faktisk kan udlufte store mængder CO2, udluftes den ophobede CO2 meget hurtigt. Det er en anden sag med hypoxæmi: Selvom alveolerne ventileres og selvom alveolerne perfunderes, så leveres deoxygeneret blod tilbage til kredsløbet: Det kan som udgangspunkt ikke kompenseres ved at øge ventilationen, fordi det blod, der returnerer fra “rask” lungevæv allerede er fuldt mættet med blod.
- For de alveoler, der er fuldstændigt væskefyldte, er der perfusion, men ingen ventilation. Med andre ord er forholdet mellem ventilation og perfusion 0. Det er en ægte shunt: Blod passerer igennem lungeafsnit uden at møde frisk luft. Det giver også hyperkapni og hypoxæmi og indebærer de samme problemer som beskrevet ovenfor.
- Raske alveoler er nemme at blæse op, selv hvis de kollapser, pga. surfaktant. Surfaktant sænker overfladespændingen af vand på alveolevæggen. Surfaktantoverfladen ødelægges af ødemvæsken og pludselig kræver det et større tryk for at blæse lungerne op. Der er altså tale om, at lungernes compliance falder: En given trykændring giver pludselig en meget mindre volumenændring, og der er derfor brug for et større negativt transpulmonalt tryk for at åbne kollaberede lungeafsnit. Vejrtrækningsarbejdet bliver simpelthen hårdere.
- Patienten bliver dyspnøisk. Man kan tale om flere forskellige mekanismer bag dyspnø, og for pulmonalt ødem er det nok kombinationen af det øgede arbejde (work dyspnea) og de skæve blodgasser (air hunger dyspnea), der er på spil.
.
Med andre ord: Diffusionsbarrieren øges, der dannes ventilations/perfusionsubalancer med shunts, lungernes compliance stiger, patienten bliver hypoxæmisk, dyspnøisk, takypnøisk og må arbejde hårdere for luften.
Differentialdiagnostik ved lungeødem
Mere herom senere. Jeg henviser (glædeligt) til en fin liste hos Yartsev.
Kilder
Yartsev A (2023). Measurement of pulmonary capillary hydrostatic pressure. På DerangedPhysiology.com. Tilgået 27/9-2025.
Weerakkody Y, Fortin F, Pulmonary edema in pulmonary embolism. Reference article, Radiopaedia.org (Accessed on 01 Oct 2025) https://doi.org/10.53347/rID-26752
Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open. Intensive Care Med. 1992;18(6):319-21. doi: 10.1007/BF01694358. PMID: 1469157.
Boulpaep, E. L. (2016). Ch 20 The Microcirculation. In W. F. Boron & E. L. Boulpaep (Red), Medical Physiology, 3. udg. pp. 461ff. Elsevier.
den Hengst WA, Gielis JF, Lin JY, Van Schil PE, De Windt LJ, Moens AL. Lung ischemia-reperfusion injury: a molecular and clinical view on a complex pathophysiological process. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2010 Nov;299(5):H1283-99. doi: 10.1152/ajpheart.00251.2010. Epub 2010 Sep 10. PMID: 20833966.