Nyrerne filtrerer dagligt 180 liter plasma med en omtrentlig natriumkoncentration på 142 mM.

Det betyder, at der dagligt passerer omtrent 25560 mmol eller 25,6 mol eller 586 gram natrium igennem nyrerne. Det svarer til 8,6 gange kroppens samlede frie natrium, så man ville dø mange gange af fyrbødersyge, havde det ikke været fordi nyrerne reabsorberer mellem 98 til 99,9 % af alt filtreret natrium.

Nyrernes natriumreabsorptionskapacitet er enorm. Hvis du går og ikke kan komme i nærheden af salt og måske går og taber det, kan nyrerne for alle praktiske formål reabsorbere al den natrium, der er i ultrafiltratet. Minimumskoncentrationer er omtrent 0,5 mM svarende til et indhold af natrium i vand på 10 mg/L, hvilket er væsentligt lavere end de 175 mg/L, som den danske drikkevandsbekendtgørelse angiver som den maksimalt tilladelige natriumkoncentration på 175 mg/L. Der findes en Yanomano-folk i Amazonas, der nærmest ikke har natrium i kosten, og som har dagligt natriumoutput i urinen < 1 mmol. Medmindre du er syg eller tager medicin, kan nyrerne som udgangspunkt ikke være årsag til natriumtab.

Det nedenstående er primært baseret på Palmer & Schnermann (2014), der i nyrefysiologisk sammenhæng er en ældre model, men er gratis, hvilket altid er et plus. Har du et nyere review, tager jeg gerne imod forslag.

Natrium resorberes i store mængder langs store dele af nefronet.

• 60-70 % reabsorberes i proximale tubuli primært via apikale Na/H-exchange drevet af en gradient dannet af den basale NaKATPase. En del genoptages også i co-transport med andre molekyler, men når fx al filtreret glukose optages i proximale tubuli, optages kun 5 % af den samlede natrium via SGLT-2.
• 25-30 % reabsorberes i tykke ascenderende ben (TAL) via NKCC2. Her virker furix.
• 10 % absorberes i distale snoede rør (DCT), i første del via Na/Cl-cotransport. Her virker thiazider.
• Den resterende mængde natrium absorberes i de mere distale dele af DCT og i samlerørerne og absorptionen foregår formentlig her via epitheliale natriumkanaler, der er følsomme for amilorid/spironolakton.

• Renin-angiotensin-aldosteron
  • Øget renal sympatisk tonus øger renin-sekretionen. Sympaticus-tonus er styret arterielt blodtryk og ændringer i systemisk plasmaosmolaritet.
  • Et fald i NaCl-koncentrationen ved macula densa øger renin-sekretionen. Dette er den tubuloglomerulære feedbackmekanisme.
  • ANG-2 øger aktiviteten i NHE i proximale samlerør. ANG-2 opregulerer NCC i DCT.  ANG-2 opregulerer ENaC i distale nefronsegmenter.
• Atrial natriuretisk peptid
  • Ved øget cirkulerende volumen øges trykket i atrierne, hvilket øger ANP-sekretionen.
  • Øget ANP-cirkulation øger natrium- og væskeudskillelsen renalt. Fx sænker det iltforbruget i amilorid-følsomme celler i distale nefronsegmenter og sænker natriumresorptionen her også.

• Antidiuretisk hormon / arginin vasopressin
  • Cerebrale osmoreceptorer registrerer hyperosmolaritet og øger ADH-sekretionen
  • ADH-sekretionen stimuleres også af ANG-2, fald i arterielt blodtryk og hypovolæmi.
  • ADH øger antallet af luminale aquaporiner i renale samlerør og øger derved væskereabsorptionen.