Fordi loperamid hæmmer tarmmotiliteten, bør man ikke bruge loperamid, når man har brug for tarmmotilitet (og alle ungkarle er ugifte og guld har en gul farve): Loperamid er ikke en god behandling af ileus, megacolon eller toksisk megacolon. 

Det er heller ikke en god idé at bruge loperamid, når én af diarréens (positive) effekter er at skylle bakterier ud. 

Her er en kausistik, hvor en patient med C. difficile under loperamidbehandling udviklede toksisk megacolon, og her en anden kasuistik, hvor en patient med colitis ulcerosa under behandling med loperamid udviklede toksisk megacolon.

Jeg har noget svært ved at finde ud af grundlaget for at fraråde loperamid ved dysenteri, fordi der er en risiko for, at tarmen dilaterer op. 

Her er Casburn-Jones & Farthing (2003), der bemærker, at det kliniske grundlag for at fraråde dette beror på “limited clinical evidence”. Det danske produktresumé er totalt klar i spyttet: Ingen loperamid (som førstevalg! – mere klart var spyttet ikke) ved akut dysenteri eller invasiv bakteriel kolit. 

Murphy et al. (1993) undersøgte imidlertid loperamid i kombination med ciprofloxacin hos 88 patienter med primært shigella eller EIEC på et hospital i Thailand og vist med rimeligt gode resultater. Studiet er imidlertid bag pay-wall og abstractet refererer ikke adverse effects og er helt sikkert under-powered til at opfange tilfælde af megacolon.

Rationel Farmakoterapi udgav i 2019 en kort artikel om loperamids potentielle misbrugspotentiale: Hvis man samtidig hæmmer CYP3A4 og P-glykoprotein (hvis man fx drikker grapefrugtjuice, mens man er på en ketoconazol-svampekur), så kan man i hvert fald teoretisk forestille sig en central effekt. I praksis har amerikanerne valgt at begrænse pakningerne af loperamid.