Hjem » Kardiovaskulær patofysiologi » Hypertensivt lungeødem
Hypertensivt lungeødem
Kært barn har mange navne, og det følgende skal handle om det kliniske billede, der ligger bag alle de navne. I Danmark måske bedst kendt som hypertensivt lungeødem as per de danske kardiologers behandlingsvejledning, men man kan også møde det som:
- Højtrykslungeødem (se fx Elvander et al.)
- Akut hypertensivt hjertesvigt (se fx ESC)
- Hypertensivt kardiogent lungeødem (se fx Medicinsk Kompendium)
- Hypertensions-associeret lungeødem
- Flash pulmonary edema (se fx ESC)
- Sympathetic crashing acute pulmonary edema, forkortet SCAPE (se fx Farkas og Elvander et al.).
.
De mange forskellige betegnelser peger på, at her er en hurtigt indsættende tilstand, der kræver hypertension og en form for hjertesvigt, der giver ødem i lungerne. De mange forskellige betegnelser dækker nok også over, at der er tale om en klinisk spektrum fra det mere benign lydende “hypertensions-associeret lungeødem” til det temmelig alvorstruende sympathetic crashing acute pulmonary edema. En tilstand så alvorlig, at man må akronymisere den, så den kan kommunikeres hurtigere.
Symptomer og fund
For organsystematikkens skyld er højtrykslungeødem kategoriseret som en kardiovaskulær lidelse, men det ændrer selvfølgelig ikke på, at de grundlæggende årsager ikke behøver at have noget med karrene at gøre (som fx Elvanders kasuistik med en patient med fæochromocytom), og at symptomerne ved højtrykslungeødem ikke behøver at have noget med højtrykslungeødem at gøre og principielt kan hidrøre fra stort set alle organsystemer..
Så helt grundlæggende er højtrykslungeødem en case af akut respirationsinsufficiens, og dertilhørende differentialdiagnostik.
Relevante symptomer og fund på respirationsinsufficiens ved højtrykslungeødem er:
- Dyspnø
- Takypnø
- Krepitationer ved stetoskopi
- Diffuse B-lines over hele thorax, evt. effusioner
- Hypoxæmi ved a-gas/saturationsmåler; evt. hyperkapni
.
Fordi der er tale om en hypertensiv krise, skal patienten også præsentere med arteriel hypertension, og kan være akut utilpas, svedende og bleg og takykard som tegn til højt sympaticusspejl.
Patofysiologiske mekanismer bag højtrykslungeødem
Patienter med højtrykslungeødem præsenterer sig ofte de novo med hjerteinsufficiens og de har ofte bevaret systolisk pumpefunktion: Til gengæld hober de store mængder væske op i lungerne. How come?
Forhøjet afterload
Hovedidéen bag akronymet SCAPE er, at en pludselig stigning i den totale perifere modstand forplanter sig bagud til venstre ventrikel. For at kunne vedligeholde cardiac output, når den totale perifere modstand stiger, må blodtrykket også stige. Det er derfor, at der er tale om højtrykslungeødem – og ikke bare lungeødem ved dekompenseret kronisk hjertesvigt.
$ \text{Cardiac output} = \frac{\text{Middelarterietryk}}{\text{Total perifer modstand}} $
Ovenstående er bare en omformulering af Ohms lov for sammenhængen mellem blodflow, blodtryk og systemisk blodtryk. Når nævneren i brøken stiger, må middelarterietrykket, tælleren, også stige for at cardiac output skal holdes konstant. Det ved selvfølgelig alle, der har haft brøkregning i folkeskolen – dengang vidste man næppe, at patientens organperfusion afhang af det.
En stor stigning i middelarterietrykket giver en stor stigning i afterload for venstre ventrikel, som forplanter sig tilbage til kredsløbene bag venstre ventrikel.
Væskeudtræden i alveolerne giver hypoxæmi
Kredsløbene bag venstre ventrikel er selvfølgelig lungekredsløbene, og en stigning i blodtrykket her har umiddelbare konsekvenser for den fine filtrationsbalance langs lungekapillærerne. Det kan man beskrive med Starlings filtrationsligning:
$ J_v = K_f \;\bigl[(P_c - P_i)\;-\;\sigma(\pi_c - \pi_i)\bigr] $
Eller sagt lidt kortere, hvor det åbne uendelighedstegn er ensbetydende med "proportionelt med":
$ J_v \propto (\Delta P - \Delta \pi) $
Ovenstående siger helt grundlæggende, at væskeflowet over kapillærerne, Jv, er proportionelt imellem forskellen imellem den hydrostatiske trykforskel og den osmotiske trykforskel mellem kapillærerne og intersticiet. En trykstigning bagud fra venstre ventrikel til lungekredsløbet er ensbetydende med en stigning i Pc ovenfor, og hvis alt andet er lige, betyder det, at (Pc – Pi) bliver større, og dermed at (ΔP – Δπ) bliver større – der sker altså et større væskeflow ud af kapillærerne. Det pulmonale intersticium er som bekendt mikrometer tykt og har temmelig begrænset kapacitet for at indeholde væske, så alveolerne bliver hurtigt til mikroskopiske vandballoner.
Væskefyldte alveoler kan ikke på nogen fornuftig måde indgå i iltdiffusionen (diffusionsvejen er simpelthen for lang) – det er derfor patienterne bliver hypoxæmiske.
Sympatisk overaktivering og øget venøst tryk
Bag akronymet sympathetic crashing acute pulmonary edema ligger selvfølgelig en betragtning om sympaticus-overaktivering. Det bruger Farkas (2025) fra emcrit en god mængde plads på at skrive om: Idéen er, at det initierende problem er et sympatisk hyperdrive, der dels gør patienten ekstremt utilpas, dels øger den totale perifere modstand og dels klemmer de venøse kapacitanskar sammen. Det sidste betyder, i tillæg til ovenstående tryk der bevæger sig fra venstre hjerteside og bagud, at også højre hjertehalvdels preload stiger. Der kommer så at sige væskeophobning både fra højre og fra venstre.
Andre patofysiologiske mekanismer ved højtrykslungeødem: Feedback-mekanismer
Ovenstående om sympaticus-overaktivering baserer sig i vid udstrækning på Farkas. Læser man fx Van den Born (2019) fra ESC’s hypertensionsselskab, er man lidt mindre skråsikre og tror, at det formentlig handler om en eller anden RAAS-overaktivering som det initielle hit. Det udelukker selvfølgelig ikke, at en markant stigning i den totale perifere modstand, udtalt hypoxæmi, lufthunger og angst ikke også kan give et rapidt stigende sympaticus-spejl, der yderligere forværrer tilstanden og bidrager til yderligere vasokonstriktion og yderligere ubehag for patienten.
Med inspiration fra Farkas kan man illustrere patofysiologien og dens feedbackmekanismer sådan her:
Figuren tegner feedbackmekanismer fra den øgede totale perifere modstand over hjertesvigt til det pulmonale ødem til øget sympaticusspejl og tilbage til den øgede totale perifere modstand. ESC (2019) lægger vægt på dysreguleret eller nedbrudt renal autoregulering som en form for initielt hit, der pludseligt aktiverer RAAS og giver den akutte hypertension (i modsætning til kronisk forhøjet blodtryk) og peger på primær nyresygdom eller ukontrolleret eller uopdaget essentiel hypertension som mulige ætiologier. Elvander, der er en kausistik i Ugeskriftet, hvor fæochromocytom er årsag til pulmonalt ødem, er en sjælden fisk, eller en zebra, eller hvilket uhyppigt forekommende dyr, man nu vil vælge som analogi.
Behandling ved højtrykslungeødem
Behandlingen for højtrykslungeødem retter sig mod tre centrale punkter i patofysiologen (som for al anden behandling må jeg minde om, at patofysiologi.dk ikke er en behandlingsvejledning, du skal stole på):
- Nitroglycerin. Virker universelt vasodilaterende og sænker derfor den totale perifere modstand og dermed afterload. Sænker også preload.
- Diuretika. Furix øger diuresen, omend det ikke er overhydrering, der er patienternes største problem. Der er NKCC-isoformer i glat muskulatur og furosemid giver gennem dem en umiddelbar venodilatorisk effekt. Det sænker preload.
- Overtryksventilation. Alt der har et positivt slutekspiratorisk tryk går, om det er BiPAP eller CPAP. High flow nasalilt har også en mindre PEEP-effekt. Man skal bare øge det intratorakale tryk, fordi det dels sænker afterload for venstre ventrikel, dels sænker preload, dels øger det alveolære tryk og dermed presser væske i lungeintersticiet fremfor at holde det i alveolerne. Sådan går de teoretiske overvejelser i hvert fald, og ESC (2021) og Farkas (2025) er enige om, at overtryksventilation skal stå højt på prioriteringslisten. Cardio.dk og Medicinsk kompendium er mere vævende og bløde i deres formuleringer. Harrisons mener at overtryksventilation er en fiin fin, men er ikke sikker på evidensen for det (og jeg har ikke læst den). Uenighederne afspejler måske, at vejledningerne retter sig til forskellige sværhedsgrader af sygdom? Døm selv, der er kilder nedenfor. Jeg modtager gerne et godt review af evidensen for overtryksventilation.
Kilder
Wiggers et al. (2025). Akut hjertesvigt. På cardio.dk. National behandlingsvejledning. Tilgået d. 23/9-2025.
Hassage C et al. (2019). Kardiogent lungeødem. I Schaffalitsky de Muckadell et al. (red.) Medicinsk Kompendium, kapitel 19 Hjertesygdomme, pp. 537ff. Munksgaard: 2019.
Ingbar DH & Thiele H. Ch 305 Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema. I Loscalzo J et al. (red.) Harrison’s Principles of Internal Medicine, 21st Ed. McGraw Hill 2022: pp. 2250ff
Elvander CF et al. (2023). Sjældent fund af føokromocytom hos patient med højtrykslungeødem. På Ugeskriftet.dk. Tilgået 23/9-2025.
Farkas J (2025). Sympathetic Crashing Acute Pulmonary Edema (SCAPE). På Internet Book of Critical Care på emcrit.org. Tilgået d. 23/9-2025.
McDonagh TA et al.; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021 Sep 21;42(36):3599-3726. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368. Erratum in: Eur Heart J. 2021 Dec 21;42(48):4901. doi: 10.1093/eurheartj/ehab670. PMID: 34447992.
van den Born BH et al. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-46. doi: 10.1093/ehjcvp/pvy032. Erratum in: Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):46. doi: 10.1093/ehjcvp/pvy040. PMID: 30165588.
Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, Fowle K, Kitzman DW, Rankin KM, Little WC. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. N Engl J Med. 2001 Jan 4;344(1):17-22. doi: 10.1056/NEJM200101043440103. PMID: 11136955.