Hjem » Kardiovaskulær patofysiologi » Cardiac output
Cardiac output
Det følgende handler om:
- Definition af cardiac output
- Cardiac output, slagvolumen og ejection fraction
- Faktorer der bestemmer cardiac output.
Hvad er cardiac output
Cardiac output (CO) = Slagvolumen (SV) × Hjertefrekvens (HR).Hvor slagvolumen også helt ukontroversielt er defineret som:
Slagvolumen (SV) = Slutdiastolisk volumen (EDV) – Slutsystolisk volumen (ESV).
Cardiac output, slagvolumen og ejection fraction
Helt centralt i vurderingen af cardiac output er slagvolumen, som man vurderer ekkokardiografisk. Den ekkokardiografiske vurdering kan også vurdere ejection fraction. Slagvolumen er relateret til ejection fraction (EF) sådan her:
Eller hvis man vil skrive det ud, så:
Slagvolumen er altså nævneren i den brøk, der er ejection fraction. Det betyder, at man kan have et mere eller mindre normalt slagvolumen, men en helt horribel ejection fraction, når man har et stort slutdiastolisk volumen. Det kunne for eksempel være dilateret kardiomyopati med (typisk) nedsat slagvolumen, men stort slutdiastolisk volumen.
Hvad bestemmer cardiac output?
Fire faktorer bestemmer cardiac output:
- Hjertefrekvensen
- Preload
- Afterload
- Kontraktilitet
.
Det er værd at tage dem alle én ad gangen, men vel vidende, at der ikke er tale om fire uafhængige faktorer. Ændringer i én faktor giver ændringer i en anden: for eksempel når stigninger i hjertefrekvensen sænker diastolevarigheden, sådan at preload falder; den første mekanisme vil øge cardiac output, men der er så til gengæld et off-set med den anden mekanisme.
Hjertefrekvens og cardiac output
Der er et ligefremt proportionelt forhold imellem hjertefrekvens og cardiac output. Des hurtigere hjertet slår, des mere blod kan det pumpe ud; og des langsommere hjertet slår, des mindre blod pumper hjertet ud. Alle mennesker har en klar fornemmelse af den sammenhæng: Når man cykler på arbejde og benene har brug for ilt, pumper hjertet hurtigere; og når man sidder i sofaen lørdag aften og ser Barnaby og nærmest er ved at gå i dvale, slår hjertet knap nok, og cardiac output er lavt.
Selvom stigende stigende hjertefrekvens øger cardiac output, er sammenhængen ikke lineær. Stigende hjertefrekvens sænker diastolevarigheden (på trods af kompensatorisk forkortelse af det kardielle aktionspotentiale og dertilhørende faldende QT-interval) og sænker derved preload. Fordi faldende preload giver lavere slagvolumen, bliver cardiac output også lavere.
Preload og cardiac output
Preload, målt som det slutdiastoliske volumen (EDV), påvirker slagvolumen og derigennem cardiac output.
Preload bestemmes af virkelig mange, klinisk relevante faktorer, som det vil føre for vidt at gennemgå her. Tag i stedet et kig her, eller i mellemtiden stil dig tilfreds med, at preload bestemmes af (blandt andet) venøst tilbageløb, atrial kontraktion, hjertefrekvens, thoraxtryk og afterload.
Des højere preload, des mere stræk på de kardielle myocytter, og gennem Frank-Starling mekanismen, et øget slagvolumen. Et velfyldt hjerte pumper simpelthen bedre end et dårligt fyldt hjerte.
Figuren ovenfor illustrerer Frank-Starling-mekanismen. Ved bevægelser op og ned på den sorte kurve ved at øge og sænke det slutdiastoliske volumen (X-aksen) øger man det tryk, som ventriklen kan producere (Y-aksen).
Summa summerum: Des højere preload, des højere cardiac output. Des lavere preload, des lavere cardiac output.
Afterload og cardiac output
Afterload kan defineres som vægspændingen i ventriklen ved starten af systolen. Det vil sige den spænding i væggen, der skal til for at modvirke det tryk, der presser inde fra lumen i ventriklen og udad.
Afterload er bestemt af flere forskellige komponenter, her i klinisk relevant udvalg (for en mere udførlig gennemgang, se her):
- Preload
- Det vil sige des større tryk i ventriklen genereret af et stort volumen, des større afterload.
- Intratorakalt tryk
- Des større intratorakalt tryk, des nemmere har venstre ventrikel ved at pumpe imod det tryk, der er generet af det intraventrikulære blod.
- Karradius
- Systemisk vasokonstriktion øger afterload.
.
Afterload påvirker cardiac output gennem slagvolumen. Når afterload stiger, skal hjertet pumpe mod et større tryk, og det betyder, at den volumen af blod, der bliver pumpet ud, er mindre end ellers. Det vil sige, at det slutsystoliske volumen (ESV) stiger.
Konsekvenserne af stigende afterload, når slagvolumen falder og derved cardiac output, er selvfølgelig den kardiovaskulære homøostases forsøg på at genoprette balancen: Med stigende slutsystolisk volumen (ESV), stiger preload også, og udover et faldende slagvolumen og derud
Det giver en resulterende stigning i preload og derved slagvolumen. Over lidt længere sigte (flere minutter), stiger også kontraktiliteten ved stigende afterload som følge af Anrep-effekten (se her og her).
Kontraktilitet og cardiac output
Kontraktilitet kan betragtes som hjertets intrinsiske pumpekraft. Eller med andre ord den kraft som de enkelte kardiomyocytter kan præstere uafhængigt af afterload, preload og hjertefrekvens. Kontraktilitet er i vidt omfand reguleret af intracellulære calciumkoncentrationer og troponinernes calciumfølsomhed.
Med stigende kontraktilitet stiger slagvolumen og derved stiger cardiac output. Figuren ovenfor, der illustrerer Starlings hjertelov kan bruges som illustration. Med stigende kontraktilitet, stigende inoptropi, forskydes kurven opad og til venstre, sådan at det samme EDV er forbundet med et højere intraventrikulært tryk. Faldende inotropi forskyder kurven nedad og til højre, sådan at samme EDV er forbundet med et lavere intraventrikulært tryk.
Kilder
Klabunde RE. Regulation of stroke volume. På CVPhysiology.com. Tilgået d. 4/5-2024
Klabunde RE. Cardiac afterload. På CVPhysiology.com. Tilgået d. 4/5-2024
Klabunde RE. Cardiac inotropy (contractility). På CVPhysiology.com. Tilgået d. 4/5-2024
Cingolani HE, Pérez NG, Cingolani OH, Ennis IL. The Anrep effect: 100 years later. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2013 Jan 15;304(2):H175-82. doi: 10.1152/ajpheart.00508.2012. Epub 2012 Nov 16. PMID: 23161880.