Hjem » Kardiovaskulær patofysiologi » Afterload
Afterload
Det følgende handler om afterload, definition af afterload og de faktorer, der bestemmer afterload. Hvis du vil direkte til mine kilder, så kan jeg virkelig anbefale Part One af Jake Barlow på Life in the Fast Lane. Det er overskueligt og koncist. Lidt mere omfattende er Yartsev. Se kildelisten helt i bunden.
Hvad er afterload?
Norton (2001) læste virkelig mange lærebøger i kardiovaskulær fysiologi og fandt næsten ligeså mange forskellige definitioner, men de handler alle om, at:
Afterload er den modstand, som hjertet skal pumpe imod.
Der er vist ikke helt enighed om, hvad det betyder, men man kan møde formuleringer som: Afterload udgøres af trykket i aorta eller afterload er det gennemsnitlige systemiske arterielle blodtryk (se fx Boulpaep, 2016).
Mere formelt kan modstanden skrives med LaPlaces lov:
Afterload er vægspændingen i ventriklen ved starten af systolen, og vægspændingen er Θ.
Vægspændingen, Θ, er altså proportionel med produktet af det transmurale tryk, P, og ventriklens radius, r, og omvendt proportionel med vægtykkelsen, t.
Det transmurale tryk er forskellen mellem trykket på indersiden af ventrikelvæggen (det vil sige trykket i ventriklen) og ydersiden af ventrikelvæggen (det vil sige det intratorakale tryk).
Faktorer der bestemmer afterload
Afterload og ventrikelvolumen
Des større volumen af ventrikel er, des større er den spænding, som ventrikelvæggen skal producere for at fastholde trykket i ventriklen. Det er ren laplaciansk mekanik og helt det samme princip som for blodkar eller luftfyldte appendix’er, der er ved at sprænge. Figuren nedenfor kan måske hjælpe som en illustration.
Det transmurale tryk, nettotrykket over kuglevæggen, er givet ved Pt, og er udadvendt. For at ventrikelvæggen ikke brister under det indvendige tryk, bliver væggen nødt til at levere en spænding, der kan levere et ligeså stort modsatrettet tryk. Figuren til venstre viser situationen med et stykke af en kugleradius, der gør kuglen meget rund. Vægspændingen T leverer en vektor, der er ligeså stor og modsatrettet som Pt. Figuren til højre viser omvendt situationen med en meget spændt ventrikel og derved en meget større kugleradius. Her må vægspændingen være væsentligt større for ikke at ventrikelvæggen brister.
Rent cellulært er problemet for ventriklen, at des større volumen, des større arbejde skal den enkelte mere udstrakte kardiomyocyt levere for at overkomme det indvendige udadrettede tryk.
Afterload og vægtykkelse
Des tykkere ventrikelvæg, des lavere vægspænding og des lavere afterload. En stor, tyk væg har spredt vægspændingen ud over mange og brede kardiomyocytter, og det sænker det arbejde, som ventriklen skal lave.
Afterload og transmuralt tryk
Det transmurale tryk er forskellen imellem det intraventrikulære tryk og det intratorakale tryk. Flere faktorer bestemmer det intraventrikulære tryk, så her følger:
Intratorakalt tryk
- Mere positivt intratorakalt tryk sænker afterload, fordi det sænker det transmurale tryk. Ventrikel bliver så at sige hjulpet på vej af et positivt omgivende tryk. Positive pressure ventilation sænker dermed afterload.
- Mere negativt intratorakalt tryk øger afterload, fordi ventrikel så at sige skal modarbejde det omgivende negative intratorakale tryk. Stort ventilationsarbejde øger derfor afterload.
.
Intraventrikulære tryk
- Modstand mod outflow fra ventrikel.
- Udgøres af aortaklappen og dets omgivende væv. Kan være svært forhøjet ved aortastenose og ved hypertrofisk kardiomyopati.
- Modstand mod inflow i det systemiske kredsløb. Udgøres af:
- Modstanden i karrene, der udgøres af den systemiske modstand, reflekterede pulsbølger, blodets inerti og karrenes komplians.
- Den systemiske modstand kan beskrives med Pouiseulles ligning: Proportionel med viskositeten af blodet og længden af karrene. Omvendt proportionel med karradius opløftet til fjerde potens.
- Karlængden i kroppen er en konstant, som man ikke kan gøre meget ved (medmindre man amputerer underekstremiteterne eller andre lignende indgreb – måske er der en gal fysiolog, der gjorde det på hunde engang i 50’erne).
- Blodviskositeten kan påvirkes ved stigende eller faldende hæmatokrit. Højere hæmatokritværdier er forbundet med højere afterload.
- Karradius er til gengæld en vægtig determinant af afterload. Karradius justeres helt grundlæggende af arteriolerne, så des mere kontraherede arteriole systemisk, des større afterload og omvendt. En nemt manipulerbar faktor (i modsætning til viskositet og karlængde).
- Reflekterede pulsbølger
- Når hjertet trykker på blodet giver det en pulsbølge, der propagerer med arterierne, reflekteres ved ders afslutning og sendes tilbage til hjertet.
- Foregår tilsyneladende (ifølge PartOne) primært i diastolen og derfor ikke relevant for afterload (der er et fænomen i systolen). Hvis karkomplians er nedsat sker bølgefremdriften hurtigere og pulsbølgen kan returnere i systolen.
- Blodets inerti
- Des hurtigere blodet bevæger sig fremad, des nemmere er det at skubbe det videre fremad. Det betyder, at modstanden for hjertet er højere i starten af systolen og lavere i slutningen af systolen.
- Des højere puls, des kortere tid har hjertet til at accelerere blodet, og des højere bliver afterload
- Arteriel komplians
- Gode, bløde, højkompliante kar er nemmere at pumpe imod, fordi de udvider sig for tryk.
- Stive kar, typisk en funktion af alder og uforanderlig i forbindelse med for eksempel en indlæggelse, leverer en større modstand mod hjertets pumpe, og øger derved afterload.
- Den systemiske modstand kan beskrives med Pouiseulles ligning: Proportionel med viskositeten af blodet og længden af karrene. Omvendt proportionel med karradius opløftet til fjerde potens.
- Modstanden i karrene, der udgøres af den systemiske modstand, reflekterede pulsbølger, blodets inerti og karrenes komplians.
Hvad bestemmer afterload?
Ovenstående bygger primært på LITFL’s PartOne og Yartsev. Det er helt klart, at for de fleste kliniske spørgsmål er de fleste af ovenstående faktorer ikke relevante for afterload. Blodets inerti er konstant og upåvirket, den arterielle komplians, modstand mod outflow blodviskositeten, karlængden og de reflekterede pulsbølger kan man heller gøre meget ved fraset i meget specialiserede tilfælde: TAVI-behandlet aortastenose og venesectio ved hæmokromatose springs to mind. Ventrikelvolumen (EDV) og ventrikelvægtykkels er heller ikke relevant
Det intratorakale tryk er også kun relevant manipulerbart i særlige situationer og i de tilfælde, hvor man for eksempel ventilerer med positivt tryk, sætter alveolerne en naturlig begrænsning på, hvor stort tryk, man kan levere. Det vil være temmelig træls at forsøge at sænke afterload markant med den bivirkning, at man popper en milliard små alveoleballoner, fordi man giver PEEP med for høje tryk.
Det efterlader den systemiske arterielle modstand som bestemt ved den systemiske karradius som den primære determinant af afterload. Vil man virkelig sænke afterload, skal man sørge for, at samtlige modstandskar i kroppen dilaterer: Nitroglycerin bruges med netop dette formål.
Kilder
Norton JM (2001). Toward consistent definitions for preload and afterload. Adv Physiol Educ. 2001 Dec;25(1-4):53-61. doi: 10.1152/advances.2001.25.1.53. PMID: 11824209.
Boulpaep EL (2016). Ch 23 Regulation of arteriel pressure and Cardiac Output. I Boron WF & Boulpaep EL Medical Physiology 3rd Edition, Elsevier, pp. 533-555.
Georgia State University’s lille fysikhåndbog om vægspænding. Kan findes her. Lavet af Nave CR (2024).
Barlow J (2022). Cardiac Output. I PartOne på LITFL.com. Tilgået d. 2/5-2024
Yartsev A (2023). Determinants of afterload. På DerangedPhysiology.com. Tilgået d. 2/5-2024.