Man skal ikke lægge for meget i størrelsen af cirklerne: De repræsenterer ikke de relative incidenser af shock-typerne. Omvendt kan man godt lægge lidt i farverne, hvor det hæmoragiske shock er farvet fint rødt som en repræsentation af blod. Pointen er, at der findes virkelig mange typer af hypovolæmiske shock, som ikke involverer blødning: Svær diarré, svære forbrændinger og kirurgiske tilstande som fx nekrotiserende pankreatitis kan give hypovolæmisk shock uden blødning.

Og her pindet ud i tekst og punkter:

1. Blødning sænker det venøse tilbageløb til hjertet, så der er mindre blod at pumpe ud, hvilket giver et fald i cardiac output. Man ihukommer, at middelarterietrykket er ligefremt proportionelt med cardiac output, så når det sidste falder, faldet det første med det. Et lavere systemisk blodtryk registreres af baroreceptorer i aorta og i carotiderne, hvilket iværksætter et adrenergt respons.
2. Blødning sænker det venøse tilbageløb til hjertet og sænker fyldningen af atrierne. Det registreres af baroreceptorer her, hvilket også iværksætter et adrenergt respons i tillæg til at øge den hypothalamiske AVP/ADH-sekretion. På grund af det mindre stræk på atrierne falder også sekretionen af ANP.
3. Et lavere cardiac output og dermed lavere systemisk tryk sænker perfusionen af perifere væv inklusive perifere kemoreceptorer. Lavere perfusion giver lavere ilttilbud, ophobning af CO2, pH-fald og faldende ilttryk, hvilket iværksætter et adrenergt respons.
4. Også den centrale perfusion falder med ophobning af CO2 og fald i O2, der begge let krydser blod-hjerne-barrieren. CO2 ækvillibrerer med protonkoncentrationen og giver et fald i pH. Et surt centralnervesystem registreres i medullas nucleus tractus solitarius, hvilket giver et adrenergt respons.

.

Et øget adrenergt respons giver:

• Øget hjertefrekvens og øget kontraktilitet (hvilket afspejler sig i ATLS’ kliniske scoringssystem ovenfor), hvilket øger cardiac output.
• Konstriktion af arterier og vener, hvilket dels opretholder det systemiske tryk, dels sænker den venøse kapacitans, sådan at blodet flyttes fra venesiden til arteriesiden. Der er ingen grund til at have 0,5 L stående i lavtryksgebeter i underkroppen, hvor det helt oplagt ingen gavn gør.

.

Effekterne er ikke isolerede til hjertet og modstanden i karrene.

• Nyrerne kan også være med. Det øgede sympaticusspejl som følge af punkt 1-4 ovenfor aktiverer de juxtaglomerulære celler til at øge sekretionen af renin, hvilket øger produktionen af angiotensin-II og aldosteron. Sammen med faldet i ANP og den lavere renale perfusion som følge af sympaticus, er konsekvensen af nyrerne retinerer natrium og væske. Urinoutput falder, hvilket også afspejles i ATLS’ kliniske scoringssystem.
• Starling-kræfter virker stadigvæk, og når kapillærtrykket falder, mens intersticietrykket er konstant. Det ændrer flow af væske, elektrolytter (og protein!) ind i kapillærerne. Det transkapillære refill sørger for at gendanne et stor andel af den tabte volumen. Man kan møde lidt forskellige påstande om, hvor effektivt transkapillært refill er, jeg lader detaljerne hænge lidt.