Hjem » Kardiovaskulær patofysiologi » Blodtryk, minutvolumen og total perifer modstand
Hæmodynamik: Blodtryk, minutvolumen og total perifer modstand
En forudsætning for liv i større flercellede organismer er et konstant (og pulsativt, medmindre man er på ECMO) flow af blod. Så en del af disse flercellede organismer, fysiologerne, har brugt lidt krudt på at beskrive dette flow nærmere, og er kommet frem til et par simple formler, som altid gælder. Og sådan nogle er jo rare i en biologisk verden af umådelig usikkerhed.
Definition af flow
Et flow er helt basalt en flytning af et volumen over et stykke tid. Det kan man skrive sådan her:
\( \text{Flow} = \frac{\Delta V }{\Delta t} \)
Cardiac output
Hvis et flow er en flytning af et volumen per tidsenhed, siger det sig selv, at man kan regne det samme ud for den mængde blod, der bliver flyttet per tidsenhed.
Givet at den centrale pumpe, der sørger for at flytte blod rundt i kroppen er hjertet, kalder man den mængde blod, der bliver flyttet per tidsenhed for cardiac output, og man har besluttet sig for at måle flowet over 1 minut.
Når man læser historisk litteratur, får man indtryk af, at fysiologien blev grundlagt i Tyskland. For eksempel er Bohr, Hasselbach og Kroghs artikel hæmoglobins iltaffinitet forfattet med titlen: “Über einen in biologischer Beziehung wichtigen Einfluss, den die Kohlensäurespannung des Blutes auf dessen Sauerstoffbindung übt“. Af verdenshistoriske årsager blev den videre udvikling imidlertid præget af amerikanerne, og vi har derfor kun gode engelske termer for følgende:
\( \text{CO} = \text{HR} \cdot\text{SV} \)
Blodtryk og total perifer modstand
Blodet har en indre gnidningsmodstand, når det når bifurkaturer til mindre kar ændres strømme fra laminære til turbulente strømme, erytrocytter med en størrelse på 7 μm skal presses igennem kapillærer med diametre på 6 &um;m, ved udpumpning skal arterierne og særligt aorta udvides som en elastik: Kort sagt er der modstand imod blodets bevægelse igennem det vaskulære gebet.
Den totale perifere modstand kan skrives med Poiseuilles lov:
\(\text{TPR} = \frac{8 \cdot \eta \cdot L}{\pi \cdot r^4} \)
For at et minutvolumen, et cardiac output, kan løbe igennem et rør, når der er modstand i røret, kræves en trykforskel, hvilket også følger af Poiseuilles lov. Den relevante trykforskel er imellem arteriesiden af hjertet og venesiden af hjertet. Det samlede tryk udgøres af det statiske tryk fra karrene, trykket som følge af tyngdekraftens påvirkning af væskesøjlen og trykket som følge af blodets hastighed.
\( \Delta \text{P}_{a-v} = \text{P}_a - \text{P}_v = (\text{P}_{\text{statisk, a}} + \frac{1}{2} \rho {v_a}^2 + \rho g h_a) - (\text{P}_{\text{statisk, v}} + \frac{1}{2} \rho {v_v}^2 + \rho g h_v) \)
Sammenhæng mellem blodtryk, cardiac output og perifer modstand
Den kardiovaskulære pendant til den elektriske Ohms lov er som følger:
\( \Delta \text{P}_{a-v} = \dot{\text{Q}} \cdot \text{TPR} \)
Der altså helt grundlæggende siger, at for at drive et blodflow, her cardiac output, igennem et system af rør med en modstand, her den totale perifere modstand, så kræver det en forskel i trykforskel mellem den ene og den anden side af den del af røret, der producerer modstanden.
I kroppen udgøres den totale perifere modstand primært af modstandskar og kapillærer, så det er forskellen i blodtryk mellem den ene side, arteriesiden, og den anden side, venesiden, der driver blodet frem.
Hvis man har det bedre med energier og at tænke på, at det er energiforskelle, der driver blodet fra arterie- til venesiden, så kan man tænke på, at tryk i virkeligheden bare er energi per volumen.
Skal man nu pinde sammenhængen helt ud, så kan man skrive det sådan her:
\( (\text{P}_{\text{statisk, a}} + \frac{1}{2} \rho {v_a}^2 + \rho g h_a) - (\text{P}_{\text{statisk, v}} + \frac{1}{2} \rho {v_v}^2 + \rho g h_v) = \text{HR} \cdot \text{SV} \cdot \frac{8 \cdot \eta \cdot L}{\pi \cdot r^4} \)
Om der er nogen, der synes, at det er en gavnlig heuristik, er jeg ikke sikker på, men på et konceptuelt niveau – og under en helt masse urimelige antagelser om laminart flow – kan ovenstående måske være en hjælp.
Et regneeksempel: Forhøjet blodtryk ved motion
Det er ikke sikkert, hvorfor motion er godt for forhøjet blodtryk, og flere forskellige mulige mekanismer er på spil, herunder en sænkning i den totale perifere modstand. Fra et temmelig banalt fysiologisk perspektiv kunne man jo forestille sig følgende:
En person har hvileblodtryk på 120/80 mmHg, svarende til et MAP på 93 mmHg og i hvile et cardiac output på 5 L/min har en total perifer modstand på:
\( \text{TPR} = \frac{\text{MAP}}{\text{CO}} = \frac{93 \,\text{mmHg}}{5 \,\text{L/min}} = 18,6 \,\text{mmHg} \cdot \text{min} \cdot \text{L}^{-1} \)
Nu løber denne person en tur. Hvis man forestiller sig en umiddelbar blodtryksstigning på ca 10 mmHg (tal fra Burger et al.) og en stigning i cardiac output på 2,5 gange basalraten, så giver det nødvendigvis et resulterende fald i den totale perifere modstand:
\( \text{TPR} = \frac{\text{MAP}}{\text{CO}} = \frac{103 \,\text{mmHg}}{12,5 \,\text{L/min}} = 8,25 \,\text{mmHg} \cdot \text{min} \cdot \text{L}^{-1} \)
Selvfølgelig båret af en generel dilatation af de perifere kargebeter i den store skeletmuskulatur.
Kilder
Burger JP, Serne EH, Nolte F, Smulders YM. Blood pressure response to moderate physical activity is increased in obesity. Neth J Med. 2009 Sep;67(8):342-6. PMID: 19767664.
Yartsev A (2023). Systolic, diastolic and mean arterial blood pressure. På derangedphysiology.com. Tilgået d. 10/9-2025.
Cornelius F. (2008). Kap. 8 Kredsløbet og hjertet. I Medicinsk Biofysik 1 Grundbog, 6. udgave, Aarhus Universitetsforlag, pp.: 135-180.
Magder S. The meaning of blood pressure. Crit Care. 2018 Oct 11;22(1):257. doi: 10.1186/s13054-018-2171-1. PMID: 30305136; PMCID: PMC6180453.