Respiratorisk acidose skyldes altid suboptimal ventilation og ophobning af CO₂, og symptomerne forårsaget acidosen kan ikke på nogen fornuftig måde adskilles fra symptomerne forårsaget af hyperkapnien.

Det vil sige, at symptomerne ved respiratorisk acidose reelt set er symptomer ved hyperkapni.

.

• Åndenød
  • Perifere kemoreceptorer i a. carotis og aortabuen registrerer ændringer ikke kun i CO₂, men også i pH. Der er formodentlig også effekt af pH-ændringer på medullære respirationscentre. Des lavere pH, des hurtigere respiration.
•  Alveolær hypoxi
  • Der opstår en tilstand af lavere ilttryk i alveolerne.
  • CO₂ i blodet ækvillibrerer med CO₂ i den alveolære luft. I den slutinspiratoriske fase vil CO₂-koncentrationen i alveolerne således være højere end sædvanligt. En fordobling af den venøse CO₂-koncentration betyder fx, at slutekspiratorisk alveolær CO₂-tryk vil være 10 kPa eller 75 mmHg.
  • Slutekspiratorisk vil koncentrationen af CO₂ i dead space således også være fordoblet.
  • Koncentrationen af CO₂ i alveoleluften ved den næste inspiration øges derfor også.
  • Resultatet er alveolær hyperkapni (dah!) og hypoxi.
• Forhøjet blodtryk og takykardi
  • Flere forskellige kardiovaskulære mekanismer er på spil, og resultatet er formodentlig forhøjet blodtryk og takykardi. Jeg skriver formodentlig, fordi der er modsatrettede effekter af lavt pH på forskellige organsystemer. Det er nok svært at afvise, hvad det jo altid er, at der i ekstremtilfælde skulle være omvendte konsekvenser, dvs. lavt blodtryk og takykardi. Kiely et al. (tjek kildelisten) undersøger fx raske mennesker, og den typiske acidotiske patienter er jo ikke rask.
  • Øget sympaticus-tonus. Centrale kemoreceptorer registrerer primært lavt pH og igennem nogle medullære mekanismer, som der formodentlig findes nogle neurologer, der ved noget om, øget sympaticus-tonus.
  • Nedsat følsomhed overfor catecholaminer. Ved tilstrækkeligt lav pH er der formodentlig nedsat følsomhed overfor catecholamin-stimuli af hjertet, sådan at puls og kontraktilitet ikke stiger så meget som det ellers ville have gjort.
  • Perifer vasodilatation. Den centrale effekt af lavt pH er at øge sympaticus-tonus, men der er en direkte CO₂/pH-medieret effekt i de perifere kar, der vasodilaterer. Summen af effekter er perifer vasodilatation.
  • Cardiac output øges. Lavt pH i sig selv sænker kardiel kontraktilitet, men summen af effekter, herunder øget sympaticus-tonus og dermed øget hjertefrekvens, øger faktisk cardiac output. I relation til metabolisk acidose skriver Brandis, at ved pH > 7,2 dominerer sympaticus-effekterne, men ved pH < 7,2 dominerer de negative inotrope effekter.  Mon ikke noget af det samme er på spil her.
  • Blodtrykket øges. Og cardiac output og hjertefrekvens må øges mere end de perifere kar dilaterer, for produktet af de to modsatrettede effekter er et øget blodtryk.
• Hovedpine
  • Den perifere effekt i de ikke-cerebrale kar findes også i kraniet. Pludselig ændringer i arteriel pH med faste CO2-niveauer gør ikke meget forskel, fordi protoner ikke rigtig krydser blod-hjerne-barrieren. Det gør imidlertid CO₂, og det skaber intracerebralt et lavt pH, som karrenes glatte muskulatur afslappes i respons på.
  • Øget gennemblødning pga. lavere modstand er en årsag til hovedpine.
• Kramper, koma
  • Cerebral vasodilatation, øget gennemblødning, øget intracerebralt tryk, kvalme, kramper, koma og død. Men så er det jo også helt skidt. Spørgsmålet er, om årsagen til din respiratoriske acidose har ledt patienten i anden uføre, før cerebrum hernierer.
  • Husk i øvrigt, at høje CO₂-tryk i sig selv virker sløvende og anæstetisk, uagtet at patienten samtidig måtte have øget intracerebralt tryk.