Er du interesseret i fosfat og cellulær fosfathomøostase kunne et godt sted at starte være Hernando et al. (2021), gratis tilgængelig hos all-time-favorite American Journal of Physiology.

Fosfat udgør 1 % af kroppen, og kun 1 % heraf er ekstracellulært beliggende og tilgængelig for intravaskulær sampling. Det er en essentiel byggesten for et utal af kropslige funktioner: Knogle– og tandmineralisering, det er rygraden i nukleinsyrerne, det er dén centrale komponent i den lettilgængelige intracellulære energipulje ATP, GTP, det findes som fosfolipider i cellemembranen, er et centralt reguleringsmolekyler af proteinfunktion som phosphoproteiner og det regulerer oxygendissociationen fra hæmoglobin.

En typisk nedre laboratorieværdi for fosfat og dermed definitorisk for hypofosfatæmi (her helt tilfældigt valgt værdier for kvinder):

• Hypofosfatæmi = P-fosfat < 0,71 mM

Der er ikke helt rigtig enighed om, hvad der konstituerer hypofosfatæmi ved refeeding. De artikler i Friedli et al. (2016), der operationaliserede refeeding syndrom udelukkende ved hjælp af P-fosfat, brugte for eksempel:

• Refeeding defineret ved hypofosfatæmi = P-fosfat < 0,50 mM
• Refeeding defineret ved hypofosfatæmi = P-fosfat < 0,87 mM
• Refeeding defineret ved hypofosfatæmi = P-fosfat-fald på ≥ 0,15 mM til P-fosfat < 0,8 mM

Med andre ord: Er der hypofosfatæmi i forbindelse med genoptag af ernæring efter længere tids abstinens, så er der refeeding syndrom (NB! det kan der også være uden hypofosfatæmi!)

De kliniske symptomer ved hypofosfatæmi opstår fra flere forskellige organsystemer og er grundlæggende uspecifikke og er en konsekvens af det nedsatte intracellulære ATP-niveau.

Generelt er kliniske symptomer ikke almindeligt ved P-fosfat > 0,32 mM, så hypofosfatæmi ved refeeding er grundlæggende et subklinisk og paraklinisk problem.

Rhabdomyolyse. Knochel et al. forsøgte i 1970’erne at gøre hunde akut hypofostatæme efter en kronisk fase med hypofosfatæmi (først langvarig fosfatdepleterede kost, herefter hyperalimentation). I den kroniske fase var der subtil muskelskade. Hos hunde der blev fodret med rigelig fosfatberiget kost gik det udmærket, men hos hunde der blev fodret med rigelig fosfatfattig kost, fandt man på muskelbiopsier forvrængede, hæmorragiske og leukocytinfiltrerede muskelceller og kreatininkinase steg vældigt. Den er god nok, tjek selv figur 2 og 6. Specielt figur 6 til sammenligning med figur 7 er ret illustrativ.

Neuromuskulære og respiratoriske symptomer. Kramper, muskelsvaghed, muskelsvækkelse. Problemet er helt exceptionelt, når det strækker sig til vejrtrækningsmuskulaturen, herunder diaphragma. Intracellulær fosfatdepletering betyder, at ATP-lagre ikke (gen)opbygges og cellen ikke har umiddelbart tilgængelig energi.

Kardiomyopati. Af grunde, jeg ikke har undersøgt nærmere. Men givet den tværstribede mikroanatomi, mon ikke der er omtrentligt de samme processer på spil som Knochel et al. viste?

Hæmatologiske effekter. På grund af faldende 2,3-DPG, hvilket betyder en venstreforskydning af hæmoglobins iltbindingskurve: Oxygen bindes hårdere til hæmoglobin og dissocierer sværere.

Der er flere andre problemer: kramper, påvirket bevidsthedsniveau, paræstesier, osteomalaci, hæmolyse, påvirket kemotaksi for leukocytter, sænket trombocytaggregationsfunktion.