Inhalerede B2-agonister (dvs. sal/salbutamol/buventol, terbutalin/bricanyl kan give forhøjet laktatkoncentrationer i blodet. Det vil sige præparater som salbutamol (med handelsnavne som ventoline, buventol og airomir), terbutalin (bricanyl) og fenoterol (berodual komb. og duovent komb.)).

Mekanismen er nok betinget af B2-receptorstimulering af skeletmuskulatur. 

Problemet ved at undersøge spørgsmålet er selvfølgelig, at nedsat vævsoxygenering giver forhøjet laktat, og at mange indikationer for inhalerede B2-agonister har nedsat vævsoxygenering som hovedproblem. Derudover kan excessivt muskelarbejde også give laktatforhøjelse.

Der er både kasuistikker og studier at gribe efter:

Her er fx Phillips et al. (1980), der forsøgte med infusioner (!) i raske kontroller og kunne fint hæve laktatniveauerne til omtrent 4 mM.

Eller her Ekelund & Følsgaard (2013), der undrede sig over, at en astmapatient var fortsat dyspnøisk, men fandt at det skyldtes hyperventilation som følge af laktatacidose efter gentagne 5 mg salbutamolinhalationer. De nåede laktatniveauer på 10,6 mM, før de omlagde behandlingen og patienten fik det bedre.

Eller her Liem et al (2003), der fandt, at laktatpeaks på 7,8 mM med tilhørende acidose hos en patient i det perioperative forløb nok skyldtes salbutamolinhalationer.

Og her er Rodrigo & Rodrigo (2005), der prospektivt undersøger 18 astmapatienter, der fik 1,2 mg salbutamol hvert 30 min, og som tog laktatniveauer før behandlingen blev initieret. De finder baselineværdier på 1,1 mM, der stiger til gennemsnitligt 2,9 mM efter behandling og med en median på 2,5 mM. Nogle patienter havde også tilhørende acidose.