Hjem » Hepato-gastro-enterologisk patofysiologi » Hepatorenalt syndrom

Hepatorenalt syndrom

af Anders Kaack, d. 21. september 2022. Senest opdateret d. 8. september 2025

Hepatorenalt syndrom er grundlæggende en eksklusionsdiagnose defineret som:

  • Cirrose og ascites
  • Akut nyresvigt
  • Og så en hulens masse eksklusionskriterier, herunder: Ingen effekt af diuretikaseponering og volumensekspansion; intet shock; ingen brug af nefrotoksiske stoffer; ingen tegn til strukturel nyreskade

 

Med andre ord: Hepatorenalt syndrom er en speciel form for nyresvigt kun set ved cirrose med ascites og ikke en effekt af behandling for ascites (eller hvorfor man nu ellers måtte have lyst til at give diuretika) eller et nyresvigt af anden årsag.

Vurdering af nyrefunktion ved cirrose med ascites

Hos ikke-cirrotiske patienter vil man normalt vurdere nyrefunktionen ved en kombination af diureser og eventuelt ved stigninger i kreatinin over enten referenceværdier (fx over 100 μmol/L) eller patientens normale niveauer.

Hos patienten med cirrose er kreatinin en utroværdig diagnostisk partner (tjek her Angeli et al, 2015):

 
Alle faktorer bidrager til, at estimeret glomerulær filtrationsrate underestimeres ved at bruge kreatinin. Angeli et al. (2015) foreslår derfor, at man altid bør kigge på en baselineværdi fra de foregående 3 måneder, og et akut nyresvigt er så (i kreatininmæssig forstand) defineret ved stigninger på ≥ 26,5 μmol/L eller ≥ 50 % indenfor 48 timer.

 

Patofysiologi ved hepatorenalt syndrom

Hepatorenalt syndrom kommer i to forskellige udgaver, et akut og et kronisk, og begge tilfælde, navnlig det første, er forbundet med omfattende dødelighed. Så af gode grunde har syndromets patofysiologi vundet sig en del forskningsmæssig opmærksomhed. Et fint mini-review er Adebayo et al. (2015), formodentlig involverer patofysiologien (i hvert fald) følgende mekanismer:

  • Cirrotiske patienter lider af portal hypertension. De hepatiske kar bliver sværere permeable, og trykket i v. porta stiger.
  • Stigende v. porta-tryk forplanter sig bagud i de splankniske kar. Det giver øget shear stress i karrene, hvilket øger sekretion af vasodilatorer. Det splankniske gebet dilaterer og:
  • Den effektive cirkulerende volumen falder og renin-angiotensin-aldosteron-systemet igangsættes.
  • Samtidig er der formodentlig kardiel systolisk dysfunktion hos cirrotiske patienter, hvilket øger det adrenerge spejl.
  • Den renale gennemblødning og med denne den glomerulære filtration falder.

 

Hvad er ikke hepatorenalt syndrom?

Der pågår en del diskussion af andre patofysiologiske årsager til nyresvigt ved cirrose, fx involverende et inflammatorisk/infektiøst respons. Det er vist et åbent spørgsmål, om man skal forstå nyresvigt forårsaget af disse årsager som et led i hepatorenalt syndrom, eller om der er tale om en selvstændig sygdomsenhed: Både Wong og Adebayo et al. diskuterer det.

I hvert fald kan man nok sige, at følgende ikke skal betragtes som en del af det hepatorenale syndrom:

  • Prerenalt nyresvigt som følge af dehydratio pga. overdreven diuretikabrug.
  • Prerenalt nyresvigt som følge af akut tubulær skade efter septisk shock eller akut øvre gastrointestinal blødning

Tilstande som man i øvrigt hyppigt ser hos cirrosepatienter.

Kilder

Angeli P et al; International Club of Ascites. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. Gut. 2015 Apr;64(4):531-7. doi: 10.1136/gutjnl-2014-308874. Epub 2015 Jan 28. PMID: 25631669.

Wong F. The evolving concept of acute kidney injury in patients with cirrhosis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015 Dec;12(12):711-9. doi: 10.1038/nrgastro.2015.174. Epub 2015 Oct 20. PMID: 26484442.

Adebayo D, Morabito V, Davenport A, Jalan R. Renal dysfunction in cirrhosis is not just a vasomotor nephropathy. Kidney Int. 2015 Mar;87(3):509-15. doi: 10.1038/ki.2014.338. Epub 2014 Oct 8. PMID: 25296092; PMCID: PMC4346614. (Gratis, udlægger kort den traditionelle forståelse af AKI i cirrose og reviewer andre mulige patofysiologiske mekanismer.)

Krag A et al. Low cardiac output predicts development of hepatorenal syndrome and survival in patients with cirrhosis and ascites. Gut. 2010 Jan;59(1):105-10. doi: 10.1136/gut.2009.180570. PMID: 19837678. (En dansk artikel, desværre bag pay-wall, men man kan sikkert prøve sig med at skrive til forfatterne.)

Klinisk Biokemisk Afdeling Hvidovre & Amager Hospital. Laboratoriehåndbog om P-kreatinin. Direkte link her; opdateret version kan findes her. Tilgået d. 20/9-2022.