Hjem » Pulmonal patofysiologi » Atelektase
Atelektase
Problemet ved atelektaser er, at de giver V/Q-ubalance med faldende V/Q-ratio.
Sammenklappet lungevæv, af den ene eller anden årsag, bliver ikke ventileret, mens perfusionen initielt opretholdes. Det betyder, at der shuntes venøst blod fra højre hjerteside til venstre hjerteside, hvilket giver arteriel hyperkapni og hypoxæmi.
Som kompensation for sådan et slag til homeostasen sker der hypoxisk vasokonstriktion af de pulmonale kar. Det vil sige, at shunten formindskes, og at der ledes blod til de lungeafsnit, der fortsat er velventilerede. Samtidig hyperventilation betyder, at gasforholdene i blodet kan (nær)normaliseres.
I modsætning til tilfældet ved lungeemboli, så kan gasforholdene principielt aldrig normaliseres fuldstændigt medmindre shunten også lukkes fuldstændigt. Den store synder her er PaO2, der er helt afhængigt af hæmoglobins iltbindingskapacitet. Så længe der ledes venøst hæmoglobin til arterielt blod, så kan man ventilere nok så meget uden at PaO2 normaliseres. Iltbindingskurven for O2 er en sigmoidkurve og har jo et loft, og opløst O2 er blot en fraktion af det samlede iltindhold. Omvendt uproblematisk er CO2, der ved fysiologiske værdier kan sænkes betragteligt ved hyperventilation. Det vil sige, at PaCO2 fra de velventilerede lungevæv blander sig med de uventilerede lungevæv og til sammen principielt kan give et normal PaCO2.
Ved en fuldt kompenseret atelektase af en vis størrelse vil man derfor på sin a-gas se hypoxæmi og normokapni.
Typer af atelektase
Det følgende bygger primært på Woodring & Reed, som jeg har set refereret flere steder. Man kan med fordel opdele atelektaser i to grupper:
- Resorptive atelektaser. Kan også kaldes obstruktive atelektaser og skyldes obstruktion af en proximal bronkie, der leder til luftresorption fra distale alveoler.
- Ikke-resorptive atelektaser. Der er en stor rodebunke af årsager, herunder:
- Passiv atelektase, hvor lungen kollaberer, fordi det normale negative tryk imellem pleura parietale og viscerale er ophævet. Tænk bare på en almindelig pneumothorax.
- Kompressionsatelektase, hvor en udefrakommende masse komprimerer lungevæv. Et element i denne masses påvirkning af lungevævet er nok også ophævet trykforskel imellem de pleurale lag. Tænk fx store pleuraeffusioner, der både har en masseeffekt og fjerner trykforskellen. Eller intraabdominale organer, der presses opad mod diafragma under en graviditet.
- Adhæsiv atelektase, hvor de små luftveje kollaberer, fordi surfaktantproduktionen er utilstrækkelig. Tænk prætermt neonatale. Uræmi er tilsyneladende også en årsag, og jeg forestiller mig, at adhæsive atelektaser er et element i uræmisk pneumonitis.
- Cikatriciel atelektase, hvor lungevævet kollaberer pga. arvævsdannelse. Tænk på ét i øvrigt velfungerende lungeområde, der ligger tæt på et fx fibrotisk område, og overvej, hvordan ekspansionen af det velfungerende lungeområde er begrænset som følge af fibrosen.
Hvordan opstår resorptive atelektaser?
En alveole efter en obstruktion er et aflukket hulrum (luft kan ikke komme ind eller ud) i et blødt kammer (lungerne med omgivende blødt væv). Lufttrykket i alveolen er altid det samme som lufttrykket i det omgivende rum, ellers ville alveolen jo enten blive pludseligt lille eller pludseligt stor. Lufttrykket i kroppens væsker er imidlertid lavere end lufttrykket i det omgivende rum, fordi der bruges flere mol O2 end der produceres CO2 (medmindre man udelukkende lever af kulhydrat og har en respiratorisk kvotient på 1,0).
Det vil sige, at der konstant passerer væske med et lavt tryk forbi alveoler med et højt tryk, og pga. diffusion over alveolemembranen suges luften ligeså stille ud af alveolen, og den klapper sammen.
Et fun fact er, at hovedindholdet af opløst gas i både atmosfærisk luft og blodet er N2. Gaskoncentrationerne er imidlertid meget ens, og derfor er der ikke en særligt stærk diffusionsgradient over alveolevæggen for en patient, der indånder atmosfærisk luft. Helt anderledes er det, hvis man indånder 100 % ilt! Her er diffusionsgradient meget stejlere, og en aflukket alveole hos en patient, der indånder ren ilt kan blive tømt meget hurtigt. Det er bl.a. derfor, at aspiration til luftvejene med dertil obstruktiv atelektase hos en patient, der indånder ren ilt (fx patienten der ikke er fastende ifm. intubation!) kan være fuldstændigt katastrofal.
Hvordan ser atelektase ud på røntgen af thorax?
Grunden til, at jeg overhovedet begyndte at læse om atelektaser, var, at jeg syntes, at det kunne være enormt svært at se på røntgen af thorax. Og problemet er jo nok i virkeligheden, at atelektatisk lungevæv har så mangefold radiologiske udtryk, der i øvrigt er helt afhængige af ætiologi og patogenese, og for manges vedkommende nok også kun vil være synlige på HRCT, at det næppe giver mening at tale om atelektase som en radiologisk monolit. Der er obligat atelektase ved pneumothorax, og det ser helt anderledes ud end en resorptiv atelektase i en tidlig fase, der igen er helt anderledes end en kronisk, resorptiv atelektase.
Her er tabel 3 fra Woodring & Reed, som måske kan være en indledende hjælp til at genkende atelektaser:
Af samme grund må læseren også vende tilbage på et senere tidspunkt for at læse mere om emnet. Indtil da kan man fx starte med den fine artikel af Woodring & Reed som handler om lobære atelektaser. Desværre er den pay-walled.
Hvad betyder ordet atelektase?
Atelektase er en sammensætning af a- (modsat) tel- (mål) og ektasis (udvidet). Så there you go — atelektase betyder ordret ufuldstændigt udvidet lunge.
Kilder
Boron WF (2016). Ch 31 Ventilation and perfusion of the lungs. I Boron & Boulpaeps Medical Physiology 3rd Ed. Elsevier.
Stark (2022). Atelectasis: Types and pathogenesis in adults På UpToDate.com. Tilgået 4. august 2022.
Yartsev A (2015). Atelectasis. På DerangedPhysiology.com. Tilgået d. 1/11-2022.
UCSB Science Line. Why are you not crushed by atmospheric pressure? Tilgået d. 1/11-2022.
Woodring JH, Reed JC. Types and mechanisms of pulmonary atelectasis. J Thorac Imaging. 1996 Spring;11(2):92-108. doi: 10.1097/00005382-199621000-00002. PMID: 8820021.
Woodring JH, Reed JC. Radiographic manifestations of lobar atelectasis. J Thorac Imaging. 1996 Spring;11(2):109-44. doi: 10.1097/00005382-199621000-00003. PMID: 8820022.
Et lille hat tip til Ole Bækgaards undervisning i respirationsfysiologi i efteråret 2017 er også på sin plads.
Har du kommentarer til ovenstående, er du meget velkommen til at sende dem: